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Aβ1-40通过激活MAPKs通路诱导血管平滑肌细胞发生炎症及表型转化

发布时间:2021-03-20 05:04
  目的:探究β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)对血管平滑肌细胞(VSMCs)的炎症反应、活力、迁移能力及表型转化的影响,并分析其机制。方法:以不同浓度的Aβ1-40干预VSMCs适当时间。用CCK-8和Transwell实验评估细胞的活力及迁移能力;用Western blot检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子水平,VSMCs表型转化标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)和Krüppel样因子4(KLF4)的表达,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路相关蛋白p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK的蛋白水平。结果:在Aβ1-40的作用下,VSMCs中炎症因子IL-1β和TNF-α水平显著升高,表型转化相关蛋白表达发生改变,α-SMA表达水平显著下降,而OPN和KLF4的表达水平显著升高(P<0.05);且在一定浓度范围内,Aβ1-40可提高VSMCs的活力和迁移能力;另外,Aβ1-40处理可显著增加VSMCs中p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK的蛋白水平(P<0.05)。应用... 

【文章来源】:中国病理生理杂志. 2020,36(11)北大核心

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

Aβ1-40通过激活MAPKs通路诱导血管平滑肌细胞发生炎症及表型转化


Aβ1-40对VSMCs炎症反应的影响

迁移能力,活力,浓度


以不同浓度的Aβ1-40干预血管平滑肌细胞,分别于0 h、24 h、36 h和48 h之后用CCK-8实验检测细胞活力。结果显示,在一定浓度范围内(<2.5μmol/L),随着Aβ1-40浓度的增加,VSMCs的活力逐渐升高(P<0.05);但当以更高浓度(5μmol/L)的Aβ1-40处理VSMCs时,VSMCs活力下降,见图2A。用不同浓度Aβ1-40干预VSMCs 24 h后,Transwell实验结果显示,一定浓度范围内(<2.5μmol/L),随着Aβ1-40浓度的增加,VSMCs的迁移能力逐渐增强(P<0.05);而以更高浓度(5μmol/L)的Aβ1-40干预细胞,VSMCs的迁移能力下降,见图2B。这些结果提示,在一定浓度范围内,Aβ1-40可增强VSMCs的活力和迁移能力。3 Aβ1-40可促进VSMCs发生表型转化

表型转化,浓度


以不同浓度的Aβ1-40干预VSMCs 24 h之后,检测各组细胞表型转化指标α-SMA、OPN和KLF4的表达水平。结果显示,与对照组相比,随着Aβ1-40浓度的逐渐增加,α-SMA表达水平逐渐下降,而OPN和KLF4的表达水平逐渐升高(P<0.05),见图3。这提示Aβ1-40可促进VSMCs发生表型转化,且呈浓度依赖性。4 Aβ1-40通过MAPKs信号通路发挥其作用


本文编号:3090468

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