PM2.5激活NLRP3炎症小体加重oAβ诱导的神经元损伤

发布时间：2021-07-06 01:46

　　背景:大气污染对人类健康的影响不容忽视,大气细颗粒物（Fine particulate matter,PM2.5）是主要的大气污染物,一些研究已经证实了它在呼吸系统和心血管疾病中的作用。近年来,越来越多的人认为PM2.5也是神经疾病的潜在风险因素,尤其是神经退行性疾病。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）作为第一大神经退行性疾病,目前尚缺乏有效药物延缓疾病发生及进展,因此,深入AD发病机制的研究以寻找有效的防治方法越来越重要,本文从离体细胞层面探讨PM2.5对AD的影响,为防治AD拓展新的思路。目的:探讨PM2.5在AD细胞模型中通过NLRP3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NOD样受体热蛋白结构区域3）炎症小体途径对神经元的影响及部分机制研究。材料与方法:（1）研究PM2.5对oAβ诱导神经元-小胶质细胞共培养系统中神经元的影响:将oAβ诱导神经元-小胶质细胞共培养系统分为三组,分别为对照组、PM2.5组、PM2.5+白细胞介素1受体拮抗剂（Interleukin-1receptor antagonis... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：37 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

PM2.5通过IL-Iβ增加加剧了oAβ诱导的神经元-小胶质细胞共培养系统中神经元损伤

图 2 PM2.5 暴露 oAβ诱导产生 IL-1β依赖于 NLRP3 炎症小体激活。a 用或不用 LPS(1μg/ ml)预处理小胶质细胞 3h，然后用或不用 oAβ(5μmol/l )刺激小胶质细胞 12h，再用 PM2.5(50μg/ ml)刺激 4h，通过 ELISA 测量培养上清液中IL-1β 的浓度。所有数字代表三次独立实验，一式三份。*代表 与与 oAβ 诱导 LPS预处理的小胶质细胞相比，P <0.05。b 用 LPS(1μg/ ml)预处理小胶质细胞 3h，然后用 oAβ(5μM)刺激小胶质细胞 12h，再用 PM2.5(0,50,100,200μg/ ml)刺激 oAβ诱导 LPS 预处理的小胶质细胞 4h，通过 ELISA 测定培养上清液中 IL-1β 的浓度。所有数字代表三次独立实验，一式三份。*代表 与 oAβ 诱导 LPS 预处理的小胶质细胞相比，P <0.05。c,d 用 LPS（1μg/ ml）预处理小胶质细胞 3h，然后用 oAβ刺激 LPS 诱导的小胶质细胞 12h 后，再用 caspase 抑制剂 Z-VAD-FMK（0，1，5μM）或 caspase-1 抑制剂 Z-YVAD-FMK（0，1，5μmol/l ）处理 30 分钟，最后用 PM2.5 暴露 4h 后，通过 ELISA 法检测培养上清液中的 IL-1β 浓度。所有数字


本文编号：3267265