ACE、AGTR在AD模型大鼠海马中的变化及培哚普利、缬沙坦对其作用
发布时间:2021-07-11 22:57
目的:观察肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)主要成员血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,AGTR)亚型AGTR1和AGTR2在AD模型大鼠海马中的变化,结合大鼠的学习记忆能力的测定及形态学观察,探讨RAS在AD中所起的作用及培哚普利、缬沙坦对AD发生发展的影响。方法:健康雌性SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、培哚普利组及缬沙坦组,用β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42海马立体定向微量注射建立AD大鼠模型,通过Y-形电迷宫进行学习记忆能力测定、通过HE染色观察大鼠海马CA1区神经细胞的形态学改变、通过刚果红染色观察大鼠海马Aβ的沉积情况、通过分光光度法检测大鼠海马ACE的活性变化、通过免疫组化(immunohistochemistry,IH)检测大鼠海马CA1区AGTR1、AGTR2的表达。结果:1.Aβ1-42注射后大鼠行为学变化:模型组较对照组正确逃避电刺激所需要的次数延长(P=0.000),培哚普利组、缬沙...
【文章来源】:中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:50 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
造模前后大鼠学习记忆次数比较
图3一2一5制模后40天各组大鼠海马CAI区神经元密度的比较3.2.2刚果红染色:对照组(图3一2一6)未见明显嗜刚果红样物质沉积;模型组(图3一2一7)可见染色阳性物质沉积,其周围神经元皱缩,排列紊乱;培噪普利组(图3一2一8)及撷沙坦组(图3一2一9)海马未见明显嗜刚果红样物质沉积。3.3海马组织ACE活性的变化:制模后各组大鼠海马组织ACE活性(见表3、图3一3)比较如下:各组间方差分析F值=5.947,P=0.002,有统计学意义,可以认为各组间海马组织ACE活性存在差异;模型组与对照组比较,P=0.003,有统计学意义,说明模型组与对照组大鼠海马ACE活性不同,模型组大于对照组;培噪普利组与对照组比较,P=0.829
AGTRI(AGTRZ)蛋白阳性着色定位于细胞膜伴细胞浆内,阳性着色可见棕褐色免疫反应产物沉积于神经元细胞膜及细胞浆,制模后各组大鼠海马CAI区AGTRI表达的比较见表4、图3一4一1一3一4一5(采用PBS作为一抗阴性对照,染色结果见图3一4一6)。各组间的光密度值方差分析F值=19.120,P=0.000,有统计学意义,说明各组间海马CAI区AGTRI的表达存在差异;模型组与对照组比较,P=0.000,有统计学意义,说明模型组与对照组大鼠海马CAI区AGTRI
【参考文献】:
期刊论文
[1]性别与阿尔茨海默病相关性的研究进展[J]. 周玉颖,俞宁,安中平. 医学与哲学(临床决策论坛版). 2007(11)
[2]Aβ1-42对大鼠基底前脑神经元KATP通道各亚基蛋白表达的影响[J]. 付庆喜,马国诏,高建新,毕爱玲,刘克敬,张镛,郑敏,刘振芳. 山东大学学报(医学版). 2007(11)
[3]培哚普利促进肢体缺血后血管新生的实验研究[J]. 高璐,于德民. 天津医科大学学报. 2007(03)
[4]长期服用缬沙坦对高血压患者动脉形态和功能的影响[J]. 罗晓波,伍建红,陈卿. 中国药房. 2007(23)
[5]脑血管储备与阿尔茨海默病[J]. 吕志迈,徐运. 中国卒中杂志. 2007(08)
[6]雌激素在阿尔茨海默病患者的改变及其意义[J]. 杨华,屈秋民,郭峰,韩建峰,武成斌. 中国神经精神疾病杂志. 2007(03)
[7]阿尔茨海默病发病机制中的血管性病理因素[J]. David M.A.Mann,田金洲,时晶,尹军祥. 中华老年多器官疾病杂志. 2007(01)
[8]阿尔茨海默病的脑血管病变[J]. 刘静,朱兴族,李晓玉. 国外医学.药学分册. 2006(05)
[9]脑卒中后联合降压对预后的影响[J]. 邹英华,黎艳容. 医学信息. 2006(10)
[10]阿尔茨海默病发病中血管因素的作用[J]. 刘喆,梁平. 中华老年心脑血管病杂志. 2006(09)
博士论文
[1]二苯乙烯苷对阿尔茨海默病大鼠突触可塑性损伤的保护机制研究[D]. 周琳.中南大学 2007
本文编号:3278742
【文章来源】:中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:50 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
造模前后大鼠学习记忆次数比较
图3一2一5制模后40天各组大鼠海马CAI区神经元密度的比较3.2.2刚果红染色:对照组(图3一2一6)未见明显嗜刚果红样物质沉积;模型组(图3一2一7)可见染色阳性物质沉积,其周围神经元皱缩,排列紊乱;培噪普利组(图3一2一8)及撷沙坦组(图3一2一9)海马未见明显嗜刚果红样物质沉积。3.3海马组织ACE活性的变化:制模后各组大鼠海马组织ACE活性(见表3、图3一3)比较如下:各组间方差分析F值=5.947,P=0.002,有统计学意义,可以认为各组间海马组织ACE活性存在差异;模型组与对照组比较,P=0.003,有统计学意义,说明模型组与对照组大鼠海马ACE活性不同,模型组大于对照组;培噪普利组与对照组比较,P=0.829
AGTRI(AGTRZ)蛋白阳性着色定位于细胞膜伴细胞浆内,阳性着色可见棕褐色免疫反应产物沉积于神经元细胞膜及细胞浆,制模后各组大鼠海马CAI区AGTRI表达的比较见表4、图3一4一1一3一4一5(采用PBS作为一抗阴性对照,染色结果见图3一4一6)。各组间的光密度值方差分析F值=19.120,P=0.000,有统计学意义,说明各组间海马CAI区AGTRI的表达存在差异;模型组与对照组比较,P=0.000,有统计学意义,说明模型组与对照组大鼠海马CAI区AGTRI
【参考文献】:
期刊论文
[1]性别与阿尔茨海默病相关性的研究进展[J]. 周玉颖,俞宁,安中平. 医学与哲学(临床决策论坛版). 2007(11)
[2]Aβ1-42对大鼠基底前脑神经元KATP通道各亚基蛋白表达的影响[J]. 付庆喜,马国诏,高建新,毕爱玲,刘克敬,张镛,郑敏,刘振芳. 山东大学学报(医学版). 2007(11)
[3]培哚普利促进肢体缺血后血管新生的实验研究[J]. 高璐,于德民. 天津医科大学学报. 2007(03)
[4]长期服用缬沙坦对高血压患者动脉形态和功能的影响[J]. 罗晓波,伍建红,陈卿. 中国药房. 2007(23)
[5]脑血管储备与阿尔茨海默病[J]. 吕志迈,徐运. 中国卒中杂志. 2007(08)
[6]雌激素在阿尔茨海默病患者的改变及其意义[J]. 杨华,屈秋民,郭峰,韩建峰,武成斌. 中国神经精神疾病杂志. 2007(03)
[7]阿尔茨海默病发病机制中的血管性病理因素[J]. David M.A.Mann,田金洲,时晶,尹军祥. 中华老年多器官疾病杂志. 2007(01)
[8]阿尔茨海默病的脑血管病变[J]. 刘静,朱兴族,李晓玉. 国外医学.药学分册. 2006(05)
[9]脑卒中后联合降压对预后的影响[J]. 邹英华,黎艳容. 医学信息. 2006(10)
[10]阿尔茨海默病发病中血管因素的作用[J]. 刘喆,梁平. 中华老年心脑血管病杂志. 2006(09)
博士论文
[1]二苯乙烯苷对阿尔茨海默病大鼠突触可塑性损伤的保护机制研究[D]. 周琳.中南大学 2007
本文编号:3278742
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