PTEN在拟阿尔茨海默病样细胞模型发生中的变化及作用
发布时间：2021-08-11 23:02
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）,是与年龄高度相关的原发性神经退行性疾病,以神经原纤维缠结（ neurofibrillary tangle, NFT）形成和老年斑（senile plaque, SP）为主要病理特征。AD的病因和发病机制迄今尚不清楚,临床上也缺乏根本有效的治疗手段,因此有关AD发病机制的探索以及新的药物作用靶点或有效的干预环节的寻找,是当今AD研究的热点。PTEN（Phosphatase and tensin homologue deleted from chromosome 10）属蛋白酪氨酸磷酸酶,具有脂质和蛋白质双重特异性磷酸酶活性,是细胞信号转导的重要调节分子,它与细胞的生长、分化、凋亡调控等方面都有密切的关系。随着近年来人们对PTEN认识的不断增加,PTEN在中枢神经系统,尤其是中枢神经系统损伤性疾病发生发展中的作用也日益受到重视。但是,PTEN与AD发生发展的关联及其意义有待于探索。本实验室先期工作初步探索了PTEN在拟AD样细胞模型发生发展中的变化状况。首次观察到,在冈田酸（Okadaic acid, OA）诱导的拟AD样细胞模...
【文章来源】：福建医科大学福建省
【文章页数】：96 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
未加药物处理的SH-SY5Y细胞形态（200×）
25图 2 OA 对 SH-SY5Y 细胞形态的影响（200×）Fig 2 Morphology of SH-SY5Y cells treated with 40 nmol/L OA. SH-Scells were treated with 40nmol/L OA for 0 h,3 h,6 h,12 h,24 h ,36 h and and the morphology of cells was observed by inverted microscope with 200(A:0 h, B:12 h, C:24 h, D:48 h)
将实验中未用OA孵育的空白对照组和用OA孵育的实验组各时间点细胞收集，提取蛋白，western-blot 法测定磷酸化 tau（Ser396)蛋白和 PTEN 蛋白水平的变化。实验结果显示，未用 OA 处理的 SH-SY5Y 细胞，各个时间点的 p-tau(Ser396)蛋白和 PTEN 蛋白水平无显著性差异（P>0.05，图 3）。而 OA 诱导组细胞随着给药时间的延长和细胞损伤程度的加深，p-tau(Ser396)蛋白水平呈现动态的变化，于 6 h 开始升高，24 h 左右达到高峰，随后下降，与文献报道[22]相符，说明可用于模拟 AD 样发生发展的过程，建立拟 AD 样细胞模型。而在此过程中，PTEN 也表现出先升高后下降的变化，其升高略早于磷酸化 tau 蛋白水平的升高，在给予 OA 后 3 h 左右升高，6 h 达到高峰，随后也逐渐下降，至 36、48 h 甚至低于 0 h，但与 0 h 的蛋白水平相比无显著性差异（P>0.05，图 4）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]PI3-K/Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用[J]. 高旭红,李兆圣,赖红. 解剖科学进展. 2008(03)
[2]慢病毒载体及其应用进展[J]. 褚波,黄雪峰,唐云明. 生物医学工程学杂志. 2008(01)
[3]糖元合成酶激酶3β对微管相关蛋白tau的磷酸化作用[J]. 刘飞,施建华,丁绍红,尹晓敏. 生物化学与生物物理进展. 2007(09)
[4]肿瘤抑制因子PTEN蛋白在成年大鼠中枢神经系统的表达[J]. 蔡其燕,姚忠祥. 第三军医大学学报. 2007(05)
[5]冈田酸诱导SH-SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化与PTEN蛋白水平的变化[J]. 刘荣芳,许文芳,许盈,俞昌喜. 福建医科大学学报. 2007(01)
[6]丹参对全脑缺血后神经元PTEN表达的保护机制[J]. 吉利春,魏大琼,李静. 中国临床康复. 2006(47)
[7]冈田酸诱导SH-SY5Y细胞tau蛋白的过度磷酸化[J]. 许文芳,吴敏霞,谢捷明,韩静,许盈,俞昌喜. 福建医科大学学报. 2006(04)
[8]tau蛋白在老年性痴呆症神经原纤维退行性变中的作用[J]. 龚成新,王建枝. 医学分子生物学杂志. 2006(03)
[9]Tau蛋白在老年性痴呆症神经细胞退行性变性中的作用[J]. 王建枝. 神经损伤与功能重建. 2006(01)
[10]胰岛素样生长因子1对β样淀粉蛋白引起的神经元凋亡和tau蛋白磷酸化的作用（英文）[J]. 邢长虹,彭英,谢佐平. 神经解剖学杂志. 2005(06)
本文编号：3337066
【文章来源】：福建医科大学福建省
【文章页数】：96 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
未加药物处理的SH-SY5Y细胞形态（200×）
25图 2 OA 对 SH-SY5Y 细胞形态的影响（200×）Fig 2 Morphology of SH-SY5Y cells treated with 40 nmol/L OA. SH-Scells were treated with 40nmol/L OA for 0 h,3 h,6 h,12 h,24 h ,36 h and and the morphology of cells was observed by inverted microscope with 200(A:0 h, B:12 h, C:24 h, D:48 h)
将实验中未用OA孵育的空白对照组和用OA孵育的实验组各时间点细胞收集，提取蛋白，western-blot 法测定磷酸化 tau（Ser396)蛋白和 PTEN 蛋白水平的变化。实验结果显示，未用 OA 处理的 SH-SY5Y 细胞，各个时间点的 p-tau(Ser396)蛋白和 PTEN 蛋白水平无显著性差异（P>0.05，图 3）。而 OA 诱导组细胞随着给药时间的延长和细胞损伤程度的加深，p-tau(Ser396)蛋白水平呈现动态的变化，于 6 h 开始升高，24 h 左右达到高峰，随后下降，与文献报道[22]相符，说明可用于模拟 AD 样发生发展的过程，建立拟 AD 样细胞模型。而在此过程中，PTEN 也表现出先升高后下降的变化，其升高略早于磷酸化 tau 蛋白水平的升高，在给予 OA 后 3 h 左右升高，6 h 达到高峰，随后也逐渐下降，至 36、48 h 甚至低于 0 h，但与 0 h 的蛋白水平相比无显著性差异（P>0.05，图 4）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]PI3-K/Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用[J]. 高旭红,李兆圣,赖红. 解剖科学进展. 2008(03)
[2]慢病毒载体及其应用进展[J]. 褚波,黄雪峰,唐云明. 生物医学工程学杂志. 2008(01)
[3]糖元合成酶激酶3β对微管相关蛋白tau的磷酸化作用[J]. 刘飞,施建华,丁绍红,尹晓敏. 生物化学与生物物理进展. 2007(09)
[4]肿瘤抑制因子PTEN蛋白在成年大鼠中枢神经系统的表达[J]. 蔡其燕,姚忠祥. 第三军医大学学报. 2007(05)
[5]冈田酸诱导SH-SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化与PTEN蛋白水平的变化[J]. 刘荣芳,许文芳,许盈,俞昌喜. 福建医科大学学报. 2007(01)
[6]丹参对全脑缺血后神经元PTEN表达的保护机制[J]. 吉利春,魏大琼,李静. 中国临床康复. 2006(47)
[7]冈田酸诱导SH-SY5Y细胞tau蛋白的过度磷酸化[J]. 许文芳,吴敏霞,谢捷明,韩静,许盈,俞昌喜. 福建医科大学学报. 2006(04)
[8]tau蛋白在老年性痴呆症神经原纤维退行性变中的作用[J]. 龚成新,王建枝. 医学分子生物学杂志. 2006(03)
[9]Tau蛋白在老年性痴呆症神经细胞退行性变性中的作用[J]. 王建枝. 神经损伤与功能重建. 2006(01)
[10]胰岛素样生长因子1对β样淀粉蛋白引起的神经元凋亡和tau蛋白磷酸化的作用（英文）[J]. 邢长虹,彭英,谢佐平. 神经解剖学杂志. 2005(06)
本文编号：3337066
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