DMT1过表达加重Aβ寡聚体诱导的细胞凋亡
发布时间:2021-08-25 10:26
目的本研究旨在揭示金属离子转运蛋白DMT1在Aβ1-42寡聚体引起神经细胞毒性中的作用。方法将稳定过表达DMT1基因的SH-SY5Y细胞(S-DMT1)和过表达绿色荧光蛋白空质粒的SH-SY5Y细胞(SGFP)暴露于Aβ1-42寡聚体,采用CCK8和Heochst33258检测细胞的死亡率和凋亡率,Western blot检测凋亡相关因子Caspase-3、Bax和BCL2的水平。结果与SGFP细胞相比,S-DMT1细胞在Aβ1-42寡聚体处理后,活细胞数量显著降低,细胞发生核皱缩的比率显著高于SGFP组。而且Aβ1-42寡聚体作用后S-DMT1细胞Caspase-3、Bax蛋白水平均高于SGFP组,而BCL2下降。结论 DMT1过表达促进细胞凋亡,增加Aβ1-42寡聚体的毒性作用。
【文章来源】:解剖科学进展. 2020,26(06)
【文章页数】:4 页
【文章目录】:
1 材料与方法
1.1 材料与试剂
1.2 细胞培养
1.3 Aβ1-42寡聚体的制备
1.4 CCK8检测细胞增殖率
1.5 免疫印迹法(Western blot)
1.6 细胞heochst33258染色
1.7 统计分析
2 结果
2.1 DMT1在SH-SY5Y细胞中过表达
2.2 Aβ1-42寡聚体对DMT1过表达细胞增殖的抑制更为显著
2.3 Aβ1-42寡聚体能加速DMT1过表达细胞的凋亡
3 讨论
本文编号:3361940
【文章来源】:解剖科学进展. 2020,26(06)
【文章页数】:4 页
【文章目录】:
1 材料与方法
1.1 材料与试剂
1.2 细胞培养
1.3 Aβ1-42寡聚体的制备
1.4 CCK8检测细胞增殖率
1.5 免疫印迹法(Western blot)
1.6 细胞heochst33258染色
1.7 统计分析
2 结果
2.1 DMT1在SH-SY5Y细胞中过表达
2.2 Aβ1-42寡聚体对DMT1过表达细胞增殖的抑制更为显著
2.3 Aβ1-42寡聚体能加速DMT1过表达细胞的凋亡
3 讨论
本文编号:3361940
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