慢性应激大鼠脑内CREB与IL-18表达水平及脑影像学的研究

发布时间：2021-11-01 12:27

　　前言 目前医学界普遍认为抑郁症是一个与遗传因素有关的,由环境因素所致的多基因性疾病。研究显示它并不是完全的功能性精神障碍,部分抑郁症患者大脑特定部位的结构性损害可能就是其抑郁情绪产生的物质基础。应激性生活事件是抑郁症的明显诱发因素,且与抑郁症状的严重程度有关。当机体感受应激源时,下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）兴奋性提高,肾上腺皮质分泌应激激素糖皮质类固醇（GC）升高,随着应激时程的延长,HPA轴功能持续亢进,导致高皮质醇血症。有关实验发现持续的高皮质醇血症可导致海马神经元的萎缩、退化和丢失,最终出现一系列的行为效应,如记忆、认知和行为的改变,这可能是抑郁症临床表现产生的原因之一。 海马是介导应激反应的最重要脑区之一,也是应激激素作用的主要靶区。许多实验已证明,应激可引起海马结构和功能的改变,而海马的损害又在慢性应激时的高皮质醇血症中起重要作用。环磷酸腺苷—环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP—CREB）通路的激活能调节BDNF的表达并促进神经元的再生;白介素—18（IL—18）会破坏海马CA₁区的长时程增强（LTP）及N—甲基—D—天冬氨酸（NMDA）受体的传... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：52 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

齿状回pCREB阳性神经元平均光密度值的比较

疆核IL一18阳性神经细胞平均光密度值的比较

图IC组大鼠海马C戊区神经元内pCREB免疫组化染色(图示pCREB表达很强，锥体细胞排列较整齐，密集

【参考文献】：
期刊论文
[1]慢性应激致大鼠海马长时程增强和氨基酸类神经递质改变及苯妥英钠的效应[J]. 郑晖,杨权,许崇涛,李慧,罗文鸿.  中华精神科杂志. 2004(01)
[2]慢性应激抑郁模型的建立及其评价[J]. 许晶,李晓秋.  中国行为医学科学. 2003(01)
[3]抗抑郁处理对慢性应激大鼠海马鸟苷酸结合蛋白表达的影响[J]. 沈鲁平,金光亮,范建华,苏晶,周东丰.  中华精神科杂志. 2002(01)
[4]社会应激、认知心理因素和抑郁症的关系研究[J]. 陈树林,郑全全,黄鑫.  中国行为医学科学. 1999(02)



本文编号：3470112