肌肽对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞阿尔茨海默病体外模型保护作用机制的研究

发布时间：2021-11-09 12:05

　　阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种以记忆、语言、认知、理解、判断及情感等智能全面低下为特征的神经退行性疾病，以神经元内大量神经原纤维缠结，神经元周围大量β淀粉样蛋白沉积为主要病理特征。几十年有关AD发病机制的研究先后提出了众多假说，而β淀粉样蛋白假说历来备受广大研究者的重视，经过长期大量的研究，逐步成为AD发病机制最重要的假说之一，但其具体作用机制至今未有确切报道。除了Aβ的损伤作用，谷氨酸受体特别是NMDA受体引起的神经兴奋性损伤也被认为是AD重要的发病机制之一。最近，Snyder等发现Aβ引起的神经兴奋性损伤是通过NMDA受体内化进而抑制NMDA受体依赖性LTP及谷氨酸系统而实现的，这一全新的发现揭示了一个新的AD治疗方向。因此，基于β淀粉样蛋白假说的针对AD治疗方法的研究将成为现今及今后研究的热点。组胺作为一种重要的神经递质和神经调质，在中枢神经系统中占有不可替代的位置，参与多种神经系统功能的调节，如情感，运动，压力，学习记忆等。同时组胺也参与了多种神经系统疾病的疾理过程。已有证据表明，在AD中组胺能神经元显示严重的退行性变，同时组胺能神经元胞体所... 

【文章来源】：浙江大学浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：65 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
Abstract
摘要
Introduction
Materials and Methods
    1.Materials
    2.Handling of β-amyloid Peptide
    3.Cell culture
    4.Drug exposure
    5.Viability studies
    6.Neurochemical analysis of glutamate and histamine
    7.Cell ELISA assay
    8.Statistics
Results
    1.Effect of histamine on Aβ42-induced neurotoxicity
    2.Effect of carnosine on Aβ42-induced neurotoxicity
    3.Effect of the H_3 receptor antagonists clobenpropit and thioperamind on Aβ42-induced neurotoxicity
Discussion
Conclusions
全文结论
References
Review
Publications
Acknowledgements



本文编号：3485301