LRG1通过抑制p38/MAPK通路的活化缓解Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤

发布时间：2021-12-31 04:43

　　目的探讨LRG1在Aβ1-42诱导阿尔茨海默病（AD）细胞模型中的作用和机制。方法 Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞体外建立AD细胞模型。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞活性;实时荧光定量PCR（RTq PCR）检测LRG1转录水平;免疫印迹（Western blot）实验检测LRG1、Bcl-2和Bax蛋白以及p38磷酸化水平;流式细胞术（Flow Cyto Metry）实验检测细胞凋亡率。结果 Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞显著降低了细胞活性,提高LRG1蛋白水平。沉默LRG1提高Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞活性下降,抑制细胞凋亡;沉默LRG1逆转了Aβ1-42诱导Bcl-2和Bax蛋白水平的变化;沉默LRG1抑制Aβ1-42诱导p38的磷酸化水平。另外,U-46619（p38特异性激活剂）逆转了LRG1沉默对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。结论 LRG1沉默通过抑制p38/MAPK信号通路的激活缓解Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤。 

【文章来源】：中风与神经疾病杂志. 2020,37(06)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

Aβ1-42对SH-SY5Y细胞活性和LRG1表达的影响与对照组比较*P<0.05

图1 Aβ1-42对SH-SY5Y细胞活性和LRG1表达的影响与对照组比较*P<0.05图3 LRG1沉默抑制Aβ1-42诱导p38磷酸化水平与未处理组比较*P<0.05;与Aβ1-42处理组比较#P<0.05

图2 LRG1敲除对SH-SY5Y细胞活性和凋亡的影响UN:未处理组;CON:Aβ1-42处理组。与UN组比较*P<0.05;与CON组比较#P<0.05图4 U-46619处理逆转了沉默LRG1对Aβ1-42诱导细胞损伤的保护作用与未处理组比较*P<0.05;与Aβ1-42处理组比较#P<0.05;与Aβ1-42+shLRG1组比较$P<0.05

【参考文献】：
期刊论文
[1]富亮氨酸α-2糖蛋白-1的研究进展[J]. 于菁,张俊.  实用医学杂志. 2019(17)



本文编号：3559636