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应用基因芯片筛选β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病细胞模型差异表达基因

发布时间:2022-01-09 22:26
  阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性神经系统退变疾病,是老年人痴呆的主要原因,主要临床表现为记忆力障碍、持续性智能衰退、判断推理能力丧失、运动障碍等。随着社会老龄化趋势日渐加重,AD已经成为继心脏病、癌症、脑血管病之后人类死亡的第四大病因。AD的主要病理改变是老年斑、神经纤维缠结、区域性神经元丧失。β-淀粉样蛋白(Aβ)是老年斑核心的主要成份,被认为在阿尔茨海默病形成中起重要作用。Aβ介导的AD发病机制非常复杂,涉及到基因突变、氧化应激、细胞凋亡、信号转导、免疫炎症等多种生物学过程。 为了研究AD的发病机制,我们加入凝聚态的Aβ25-35诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系,模拟AD损伤,构建AD细胞模型。以MTT法测定SH-SY5Y细胞在不同浓度Aβ25-35处理下细胞生存率的变化,光镜及电镜下观察细胞凋亡形态学变化,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。根据凋亡率、生存率及细胞形态学变化等,确定以10μ/LAβ25-35诱导SH-SY5Y细胞4... 

【文章来源】:南方医科大学广东省

【文章页数】:81 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

应用基因芯片筛选β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病细胞模型差异表达基因


SH一SYSY细胞在不同浓度下存活率的变化

细胞生长,状况


0151020ConeentrationofAp25一35(pmol/1)图.1一2不同浓度Ap:5_35对SH一SYSY细胞凋亡率的影响Fig.l一2InflueneeofApZs,35onaPoPtosisofSH一SYSYeellsA:eontrol(0pmol几):B一E:testgrouPs(1、5、10、20pmol助

凋亡细胞,神经突起,圆型,细胞生长


细胞的神经突起消失,细胞内黑色的强折光物质增多,部分细胞变成圆型。(如Fig.1一3)图.1一3光镜观察SH一SYSY细胞生长状况Fig.1一3MoprhologyofSH一SYSYeellsbylightmieorseoPe.A:eontorl(0pmol几);B一E:SH一SYSYcellstreatedwithAp(Mangifiearion25一35(l、5、10、X400)20pmol/L)

【参考文献】:
期刊论文
[1]钙蛋白酶引起神经元死亡的机制[J]. 邓志宽.  国外医学.神经病学神经外科学分册. 2002(04)
[2]Alzheimer病细胞模型研究进展[J]. 钱亦华.  医学综述. 2002(02)



本文编号:3579549

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