STAT1表达和磷酸化在血管性认知障碍中的作用

发布时间：2022-01-12 10:53

　　背景和目的血管性认知障碍是血管性痴呆概念的完善和发展，包括了所有血管因素有关的认知改变。慢性脑缺血是导致血管性认知功能障碍的最重要的原因。研究资料显示缺血性脑损伤是诱导基因表达最强烈的刺激之一。慢性脑缺血后有多种基因被诱导表达，其中多种基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控，例如：Bax、Bcl-xS、Bad、Caspases家族、NF-κB、P53、Fas／FasL促进凋亡。而Bcl-2、Bcl-xL、HSP、C-fos、sFas抑制凋亡。信号转导与转录激活子1（signal transducer and activator of transcription1，STAT1）是STAT1家族成员，该家族是近年来新发现的一条细胞因子信号转导途径。已有研究证实，该途径广泛参与细胞的增殖、分化、调亡、免疫调节等过程。在动物实验中也证实，STAT1在急性脑缺血损伤中有间接的促凋亡作用。基于以上资料，本研究通过2VO建立血管性认知功能障碍动物模型，观察缺血后各时间点大鼠脑组织STAT1的表达和磷酸化情况，并通过对神经元凋亡和神经元STAT1表达和磷酸化的研究，探讨STAT1在血管性认知障... 

【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
Abstract
论文
    引言
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论
    附图
    参考文献(一)
综述
    正文
    参考文献(二)
后记
    缩略语表
    读研期间发表文章
    致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]不同训练方式建立大鼠空间记忆后海马结构NMDA受体表达的变化[J]. 张莉,于玮,韩太真,谢雯,罗禹.  生理学报. 2006(05)
[2]局灶性脑缺血再灌注信号转导与转录激活子1的表达与磷酸化[J]. 曹贵方,杨期东,袁存国,谷文萍,李海燕.  中国临床康复. 2006(18)
[3]慢性脑缺血大鼠海马中APE的表达与神经元凋亡的实验研究[J]. 余芬,章军建.  中华神经医学杂志. 2006(04)
[4]JAK-STAT信号转导通路的负调节机制[J]. 李积东,吴洪福,耿排力.  青海医学院学报. 2005(02)
[5]慢性脑缺血痴呆大鼠神经细胞凋亡的研究[J]. 王守春,张昱,常明,孙莉,马涤辉,吴江,吕静波.  中国临床康复. 2003(25)
[6]三七皂苷单体Rg1对D-半乳糖模型鼠学习记忆和免疫功能的影响[J]. 乔萍,杨贵贞.  吉林大学学报(医学版). 2003(03)
[7]大鼠血管性痴呆模型制作[J]. 赵宪林,方秀斌,李东培.  中国医科大学学报. 2002(03)
[8]Jak/STAT信号转导途径研究新进展[J]. 宋伦,沈倍奋.  免疫学杂志. 2000(01)
[9]学习记忆及其脑内突触机制[J]. 吴馥梅,萧信生.  自然杂志. 1991(10)



本文编号：3584646