焦虑性障碍的氧化应激机制研究进展

发布时间：2022-07-07 10:50

　　焦虑性障碍,也称焦虑症,是神经症中最常见的类型之一。焦虑症除了具有焦虑情绪的体验,往往伴随有躯体运动性不安以及植物神经功能紊乱。在严重的情况下,它会影响患者的生活质量。然而,由于病因不明且发病机制很复杂,临床上尚无药物可以根治。大量研究发现焦虑症的发病机制与氧化应激相关,并有学者提出抗氧化应激的方向改善焦虑样行为。本文对于焦虑性障碍的氧化应激相关作用机制及相关治疗进展做一综述。 

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 大脑的氧化应激损伤
2 焦虑性障碍的氧化应激损伤
    2.1 氧化应激参与焦虑性障碍的研究
    2.2 焦虑性障碍与内源性抗氧化系统
3 焦虑性障碍的抗氧化防治策略
4 小结与展望


【参考文献】：
期刊论文
[1]Nrf2抗氧化的分子调控机制[J]. 李慧,杨林.  生物信息学. 2018(01)
[2]Nrf2通路的中枢神经保护作用研究概况[J]. 李好文,邓家刚.  广西中医药大学学报. 2014(01)
[3]Keap1-Nrf2-ARE在机体氧化应激损伤中的防御作用[J]. 童海达,王佳茗,宋英.  癌变·畸变·突变. 2013(01)
[4]酸枣仁对阴虚小鼠焦虑行为的影响[J]. 荣春蕾,代永霞,崔瑛.  中药材. 2008(11)
[5]Keap1-Nrf2/ARE通路在分子毒理学中的研究进展[J]. 李煌元,石年.  国外医学(卫生学分册). 2006(03)

博士论文
[1]一：iNOS在高脂饮食诱导的学习记忆缺失中的作用及机制研究 二：白藜芦醇苷对鱼藤酮诱导帕金森病的保护作用及机制研究[D]. 陈玉嫔.南方医科大学 2013

硕士论文
[1]杏仁核CPEB1参与焦虑发生的机制研究[D]. 岳姣.中国人民解放军空军军医大学 2018
[2]脑红蛋白抗自由基损伤机制的初步研究[D]. 李伟光.中国人民解放军军事医学科学院 2010



本文编号：3656289