抑郁症炎症机制研究进展

发布时间：2022-07-22 17:44

　　<正>从生物医学的角度来看,抑郁症表现出异质性的特征,这导致一线抗抑郁药的有效率仅为50%～70%。所以,临床研究人员不断寻求新的角度进行研究,以更加全面地揭示出这种疾病的发病机制。其中,炎症和免疫反应受到了更多的重视^[1]。应激水平、滥用药物、生物节律无序等因素,均在抑郁症发生发展过程中起到了一定的作用^[2-3]。在应激因素的作用下,交感神经系统和丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA）变得更加活跃,进而调控外周炎症。机体的免疫系统会在短时间内迅速做出反应,响应外周免疫,因此,形成更多的促炎介质。在长时间的慢性应激作用下, 

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 炎症与抑郁症
2 抑郁症的炎症机制
    2.1 抑郁与P2X7受体
    2.2 抑郁与TLR4
    2.3 抑郁与NLRP3炎性小体
    2.4 抑郁症的其他炎症机制
3 抑郁症炎症机制的临床应用
    3.1 细胞因子抑制剂
    3.2 非甾体类抗炎药
    3.3 氯胺酮
    3.4 其他抗炎制剂
4 展望


【参考文献】：
期刊论文
[1]抑郁症与人体免疫炎症因子的研究进展[J]. 尹艳,凌桂晨,冯铁为,国旭嫚.  国际免疫学杂志. 2019 (05)
[2]应激及应激致抑郁对药物代谢的扰动[J]. 韦鸿雁,俞俊,谭波宇,徐峰.  药学服务与研究. 2015(06)
[3]应激与抑郁症发病的相关性及新药研究进展[J]. 马东,董文心.  世界临床药物. 2009(09)



本文编号：3665055