维生素E对实验性迟发性运动障碍的防治作用及可能机制

发布时间：2017-09-16 00:42

  本文关键词：维生素E对实验性迟发性运动障碍的防治作用及可能机制

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【摘要】：目的分析维生素E(vitamin E,Vit E)对迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)大鼠模型口周异常不自主运动(vacuous chewing movements,VCM)、血清脑源性营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)水平的影响,探索TD可能的防治机制。方法将32只雄性大鼠随机分为TD组[腹腔注射氟哌啶醇(haloperidol,Hal)2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg生理盐水(normal saline,NS)]、Vit E预防组(P-Vit E组,腹腔注射Hal 2 mg/kg+灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、Vit E治疗组(T-Vit E组,腹腔注射Hal2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、对照组(腹腔注射NS 2 m L/kg+第5周始灌胃5 m L/kg NS),每组8只,共观察10周,每周第7天进行VCM评分。第10周末,分别采用酶联免疫吸附法、分光光度法检测大鼠血清BDNF、TAC水平。结果第2周末TD组和T-Vit E组VCM评分较干预前VCM评分增加(P0.05),并在第5周末达峰值;第6周后T-Vit E组VCM评分逐步下降;第10周末T-Vit E组VCM评分(6.5±3.3)与TD组(27.9±5.8)差异有统计学意义(P0.01),与对照组(3.5±1.9)无统计学差异(P0.05)。P-Vit E组与对照组在10个评估点上VCM评分差异均无统计学意义(P0.05)。第10周末,TD组血清BDNF[(6.9±1.0)pg/m L]、TAC[(11.9±3.2)U/m L]水平低于对照组[BDNF(8.6±2.5)pg/m L,TAC(18.2±5.5)U/m L]和T-Vit E组[BDNF(8.7±2.0)pg/m L,TAC(18.6±5.9)U/m L](均P0.01),与P-Vit E组差异无统计学意义(P0.05)。结论Vit E可能通过缓解自由基损伤而对TD模型大鼠VCM症状具有防治作用。
【作者单位】： 华北理工大学;北京回龙观医院;北京大学精神卫生研究所卫生部精神卫生重点实验室;
【关键词】： 迟发性运动障碍 物质诱发性 维生素E 脑源性营养因子抗氧化
【基金】：国家自然科学基金(编号:81071086,81461130016)
【分类号】：R749
【正文快照】： 迟发性运动障碍(tradive dyskinesia,TD)是长期服用抗精神病药物所致的运动异常,具有明显致残性和发生率高等特点[1]。有学者推测,随着新型抗精神病药的推广,TD的发生率将下降[2]。而研究证实,第2代抗精神病药物TD发生率为3.9%,较第1代抗精神病药物5.5%略有下降[3]。TD的发病

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1 戴天刚;朱培俊;;迟发性运动障碍的相关因素分析[J];中华精神科杂志;2007年02期

2 丛华伟;王玉凤;;利培酮致迟发性运动障碍1例报告[J];四川精神卫生;2009年04期

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9 谢帆,江开达;迟发性运动障碍研究进展[J];临床精神医学杂志;2000年06期

10 张晓斌,张志s，

本文编号：859909