17β-雌二醇降低大鼠慢性低灌注诱导的空间记忆损伤及其分子机制

发布时间：2017-09-27 02:19

  本文关键词：17β-雌二醇降低大鼠慢性低灌注诱导的空间记忆损伤及其分子机制

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【摘要】：目的 :观察慢性低灌注3个月大鼠空间学习、记忆能力的变化及17β-雌二醇(E2)的长期保护作用,揭示血管性痴呆进行性病变的分子机制。方法:永久性结扎成年雄性SD大鼠双侧颈总动脉,诱导慢性低灌注模型,并随机分为假手术(sham)组、安慰剂(placebo,Pla)组及E2处理组;采用免疫荧光染色或Western blot技术检测海马CA1区神经元及突触相关蛋白的变化,采用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力。结果:1Morris水迷宫结果显示,Pla组大鼠发现水下平台所用时间与sham组大鼠相比无显著差异,而探索试验中在平台原所在象限探索的时间较sham组大鼠显著降低;2与sham组相比,Pla组大鼠海马CA1区Neu N阳性染色细胞数及微管相关蛋白(microtubule-associated protein,MAP)-2的蛋白表达水平无显著差异,而髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)-2的蛋白表达水平显著降低;3Pla组大鼠海马CA1区突出后致密蛋白95(post-synaptic density protein 95,PSD95)及突触小泡蛋白的蛋白表达水平较sham组显著降低;4长期给予E2可显著治疗双侧颈总动脉结扎造成的以上变化。结论:双侧颈总动脉结扎3个月可导致大鼠空间记忆能力降低,长期给予E2可能通过上调海马CA1区神经元MBP2、PSD95、突触小泡蛋白的蛋白表达,从而阻断血管性痴呆的进行性病变。
【作者单位】： 华北理工大学医学研究中心科技部老年医学国际合作基地神经生物学研究所;
【关键词】： 慢性低灌注 血管性痴呆 β-雌二醇 突触 学习记忆
【基金】：国家自然科学基金(31171354) 华北理工大学培育基金(GP201303);华北理工大学青年基金(Z201135)
【分类号】：R749.1
【正文快照】： 血管性痴呆(vascular dementia,VD)与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期痴呆的主要类型。心血管疾病、动脉粥样硬化、中风等各种原因引发的长期脑血流灌注不足是VD发生的主要病因[1],已有研究表明25%~80%的痴呆出现VD和AD的混合病理,并且目前尚无理想的VD行为学

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 赵晖;王少烽;张秋霞;王蕾;;丰富环境干预对慢性低灌注血管性痴呆大鼠学习记忆及突触素蛋白和微管相关蛋白的影响[J];中国康复医学杂志;2012年08期

中国博士学位论文全文数据库 前1条

1 王磊;小鼠海马CA1区轴棘突触相关特性的研究[D];河北医科大学;2006年

【共引文献】

中国期刊全文数据库 前10条

1 黄俊;吴帆帆;贺旭;李建平;严小新;潘爱华;李志远;;丰富环境对血管性痴呆模型大鼠梨状皮质未成熟神经元表达的影响[J];中国组织工程研究;2016年27期

2 朱莹;李宁;代永鑫;唐慧;王瑞敏;;17β-雌二醇降低大鼠慢性低灌注诱导的空间记忆损伤及其分子机制[J];南京医科大学学报(自然科学版);2016年06期

3 宋宛珊;郭威;张玉莲;孙伟明;曹杨;王一夫;;突触可塑性相关物质基础研究进展[J];中国老年学杂志;2015年17期

4 张晓双;孙建宁;郭洁;程s，

本文编号：927091