慢性缺血性痴呆大鼠大脑皮层及海马中HO-1、VEGF表达的变化
本文关键词:慢性缺血性痴呆大鼠大脑皮层及海马中HO-1、VEGF表达的变化
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【摘要】:目的探讨慢性缺血性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马中血管内皮生长因子(VEGF)、血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达的变化。方法将健康Wistar大鼠36只分为对照组、假手术组和模型组,每组12只。以大鼠永久性双侧颈总动脉阻断建立慢性缺血性痴呆大鼠模型,假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其他的处理同模型组。1、4、8、12周进行Morris水迷宫实验和攀绳肌力实验来判定大鼠的学习和记忆能力;用免疫组化SP法在光镜下观察各组大鼠大脑皮层和海马中VEGF和HO-1蛋白的表达。结果 8、12周模型组逃避潜伏期时间长于假手术组和对照组,跨过平台所在位置的次数少于假手术组和对照组,差异均有统计学意义(P0.05);1~12周模型组与假手术组、对照组动物攀附的时间比较,差异均无统计学意义(P0.05);对照组、假手术组HO-1、VEGF蛋白量阳性表达均少于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论慢性脑灌注不足对大鼠学习记忆能力具有永久性的损伤作用,而对运动功能无明显影响。VEGF和HO-1可能在慢性脑缺血中发挥神经保护作用。
【作者单位】: 河南科技大学第一附属医院神经内科;新乡市中心医院神经内科;郑州市中心医院神经内科;郑州大学第一附属医院神经内科;
【关键词】: 痴呆 血管性 血管内皮生长因子 血红素氧化酶- 学习记忆
【分类号】:R749.13
【正文快照】: 血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的第二常见的痴呆类型[1]。近年来,随着我国老龄化趋势的加重,VaD的患者数量呈逐年增加的趋势。慢性缺血所致认知功能障碍的发病机制尚不完全清楚,有学者认为慢性脑低灌注是主要发生机制之一,
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本文编号:989705
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