人β防御素3对牙龈卟啉单胞菌脂多糖急性致炎作用的影响研究

发布时间：2017-10-18 23:34

  本文关键词：人β防御素3对牙龈卟啉单胞菌脂多糖急性致炎作用的影响研究

  更多相关文章： 牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS) 急性炎症 人β防御素3(hBD3) 巨噬细胞激活 抗炎

【摘要】：[目的]观察人β防御素3(hBD3)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)急性致炎作用的影响,并探究其可能的抗炎机制。为治疗牙周感染相关的全身炎性疾病提供理论基础。[方法]首先,以P.g-LPS在实验小鼠和体外培养的小鼠巨噬细胞建立稳定的急性炎症模型。采用ELISA和Q-PCR方法检测血清和细胞培养上清中炎症因子的表达量以及细胞中炎症指标mRNA的表达水平。采用Western Blot方法检测巨噬细胞中NF-κB p65亚基的磷酸化水平,以评估P.g-LPS对NF-κB信号通路的激活效应。通过对比体内、外炎症因子的表达情况分析巨噬细胞激活在体内急性炎症中的作用。随后,应用hBD3对P.g-LPS在小鼠和小鼠巨噬细胞的急性致炎作用进行干预。采用ELISA方法和硝酸还原酶法检测血清和细胞培养上清中炎症因子的表达量,观察hBD3的抗炎效应。采用Western Blot方法检测NF-κB p65亚基的磷酸化水平,以评估hBD3对激活的NF-κB信号通路的抑制效应。最后,以P.g-LPS和hBD3分别或共同作用于小鼠巨噬细胞进行巨噬细胞极化诱导。采用Q-PCR的方法分别检测巨噬细胞中M1型和M2型标志分子mRNA的表达水平,从而分析hBD3能否通过调节巨噬细胞极化发挥抗炎作用。[结果]1. P.g-LPS能够通过激活NF-κB信号通路,启动巨噬细胞的免疫应答,促进炎症因子的分泌,进而诱发实验小鼠的急性炎症反应。2.hBD3对P.g-LPS激活的NF-κB信号通路有抑制作用,并且诱导巨噬细胞向具有抗炎效应的M2型极化,进而下调巨噬细胞的炎症水平,减少相关炎症因子的分泌,从而抑制P.g-LPS在实验小鼠体内介导的急性炎症反应。[结论]hBD3能够通过下调巨噬细胞的炎症应答水平,抑制P.g-LPS的急性促炎作用,可能在牙周感染相关疾病的预防和治疗中有较好的应用前景。
【关键词】：牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS) 急性炎症 人β防御素3(hBD3) 巨噬细胞激活 抗炎
【学位授予单位】：南京大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R780.2
【目录】：

• 前言5-8
• 摘要8-10
• Abstract10-14
• 第一章 文献综述 人β防御素3的免疫调节作用研究进展14-19
• 第二章 建立牙龈卟啉单胞菌脂多糖介导的急性炎症模型19-40
• 2.1 引言19-20
• 2.2 材料与方法20-30
• 2.3 结果30-37
• 2.4 讨论37-39
• 2.5 小结39-40
• 第三章 人β防御素3对牙龈卟啉单胞菌脂多糖介导的急性炎症的干预作用40-53
• 3.1 引言40-41
• 3.2 材料与方法41-47
• 3.3 结果47-50
• 3.4 讨论50-52
• 3.5 小结52-53
• 第四章 人β防御素3通过调节巨噬细胞极化发挥抗炎作用53-63
• 4.1 引言53-54
• 4.2 材料与方法54-59
• 4.3 结果59-60
• 4.4 讨论60-61
• 4.5 小结61-63
• 全文总结63-64
• 参考文献64-69
• 致谢69-71
• 附录71-74

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本文编号：1057783