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JAK2-STAT3信号通路在大鼠根尖周炎中表达的相关性研究

发布时间:2017-10-26 14:33

  本文关键词:JAK2-STAT3信号通路在大鼠根尖周炎中表达的相关性研究


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【摘要】:目的:建立实验性大鼠根尖周炎模型,检测在大鼠根尖周炎模型中Janus蛋白激酶2(Jak2)和信号传导及转录激活因子3(Stat3)的相关表达。方法:选择25只8周龄大小的SD大鼠,随即分成A、B两组,A组20只,B组5只,A组于右侧下颌第一磨牙开髓,封入PBS缓冲液小棉球,玻璃离子封洞,调合。A组大鼠分别于7、14、21、28天处死,B组大鼠不做任何处理于28天处死作对照组。所有大鼠取右侧下颌骨,剥离软组织,脱钙后进行HE染色观察根尖周病理变化;使用Jak2、Stat3、p-Jak2、p-Stat3多克隆抗体进行免疫组织化学染色,检测Jak2、Stat3、p-Jak2、p-Stat3在根尖周的表达和分布;采用酶组织化学染色方法对破骨细胞进行检测。结果:1.HE染色:A组大鼠术后7天,根尖周附近出现少量炎症细胞;术后14天,根管内牙髓坏死,根尖周大量炎症细胞浸润,炎症进入急性期;术后第21天,根尖周附近淋巴细胞增多,牙槽骨出现吸收;术后第28天,淋巴细胞浸润继续增多,根尖周牙槽骨附近出现Howship陷窝。对照组大鼠无根尖周病理改变。2.免疫组织化学染色:(1)术后第7天,根尖周附近有少量Jak2阳性细胞;第14天,阳性细胞增多,达到顶峰,高于其他时间点;21天时,阳性表达开始下降;第28天时,阳性表达继续下降。正常对照组可见少量Jak2阳性表达细胞。实验组各时间点阳性表达数均高于对照组,结果具有统计学差异(P0.05)。(2)术后第7天,根尖周区域出现Stat3阳性细胞;第14天,阳性表达数剧增,达到峰值;第21天,其阳性表达开始下降;第28天,表达量继续减少,与对照组相近(P0.05)。其余时间点与对照组均有统计学差异(P0.05)。正常组可见少量STAT3阳性细胞。(3)术后7-14天,根尖周区域p-Jak2阳性细胞逐渐增多,在14天达到最大值;第21天,其表达明显减少;第28天,p-Jak2表达继续减少,与对照组无统计学差异(P0.05)。除第28天外,其余时间点与对照组均有统计学差异(P0.05)。正常对照组偶见p-Jak2表达。(4)术后第7天,根尖周炎症浸润区p-Stat3阳性表达细胞增多;第14天,其表达量达到峰值,高于其他时间点;术后第21天,p-Stat3阳性表达减少;第28天时继续下降,表达量与对照组无统计学差异(P0.05)。其余各时间点均与对照组有统计学差异(P0.05)。正常对照组偶见p-Stat3阳性细胞。3.酶组织化学染色右侧下颌第一磨牙根尖处可见大量TRAP染色阳性的破骨细胞。术后第7天,牙槽骨吸收区域可见少量破骨细胞表达;第14天,TRAP染色阳性破骨细胞增多,达到顶峰;第21天,其表达开始下降;第28天,破骨细胞表达继续下降,与第7天无统计学差异(P0.05),其余各时间点之间均有统计学差异(P0.05)。正常组织根尖处少见破骨细胞表达。结论:Jak2和Stat3在根尖周炎的形成过程中表达量较高,以及其在病理过程中与破骨细胞产生的趋势有相关性,可推测其参与了根尖周炎的病理过程以及周围骨组织的吸收。
【关键词】:根尖周炎 Stat3 Jak2
【学位授予单位】:大连医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R781.34
【目录】:
  • 摘要7-9
  • Abstract9-11
  • 前言11-12
  • 材料与方法12-17
  • 1.实验材料12-13
  • 1.1 主要实验试剂及仪器12-13
  • 2.实验方法13-16
  • 2.1 实验分组13
  • 2.2 大鼠根尖周炎模型的建立13
  • 2.3 大鼠根尖周炎组织标本的制备13
  • 2.4 脱钙13
  • 2.5 包埋13-14
  • 2.6 切片制备14
  • 2.7 HE染色14-15
  • 2.8 免疫组织化学染色15
  • 2.9 酶组织化学染色15-16
  • 3.细胞计数16
  • 4.统计分析16-17
  • 实验结果17-30
  • 1.HE染色根尖周病理变化17-18
  • 2.免疫组织化学染色观察 Jak2 在大鼠根尖周炎中的分布和表达18-20
  • 3.免疫组织化学染色观察 Stat3 在大鼠根尖周炎中的分布和表达20-21
  • 4.免疫组织化学染色观察 p-Jak2 在大鼠根尖周炎中的分布和表达21-23
  • 5.免疫组织化学染色观察 p-Stat3 在大鼠根尖周炎中的分布和表达23-24
  • 6.酶组织化学染色观察大鼠根尖周破骨细胞的数量和分布(TRAP-抗酒石酸酸性磷酸酶)24-25
  • 7.统计学分析25-30
  • 讨论30-32
  • 结论32-33
  • 参考文献33-37
  • 综述37-48
  • 参考文献43-48
  • 致谢48-49

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前5条

1 梁又德;周毅;李异雷;王贻宁;;p-JAK2和p-STAT3在实验性牙移动牙周组织中的表达及意义[J];口腔医学研究;2014年08期

2 王珏;吴叶;曹灵;袁俊;梅予锋;;实验性大鼠根尖周炎骨质破坏与RANKL/OPG关系的研究[J];口腔生物医学;2013年04期

3 李常虹;赵金霞;孙琳;姚中强;刘蕊;刘湘源;;JAK2/STAT3信号通路对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响[J];中国骨质疏松杂志;2013年05期

4 薛才广;梁德刚;魏民新;田轶魁;;miRNA-21与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌中的相互影响[J];天津医药;2013年05期

5 宋伦,黎燕,沈倍奋;酪氨酸蛋白激酶JAK1在IL-6诱导JAK/STAT途径活化中的作用(英文)[J];细胞与分子免疫学杂志;2002年01期



本文编号:1099073

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