GP-7对人舌鳞癌Tca-8113细胞体外转移潜能的影响

发布时间：2017-12-02 17:30

  本文关键词：GP-7对人舌鳞癌Tca-8113细胞体外转移潜能的影响

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【摘要】：目的:4-(4″-(2″,2″,6″,6″四甲基哌啶氮氧自由基)-4′-去甲基表鬼臼毒素(4-[4″-(2″,2″,6″,6″-tetramethyl-1″-piperidinyloxy nitroxide radical)amino]-4′-demethyl epipodopHyllotoxin,GP-7]是半合成鬼臼毒素氮氧自由基衍生物,具有低毒性,活性高的优势。研究表明GP-7对多种肿瘤均有明显的抑制作用,但对人舌鳞癌Tca-8113细胞增殖,侵袭,迁移,黏附的影响及作用机制尚未见文献报道。因此本课题就GP-7在体外对人舌鳞癌Tca-8113细胞增殖,转移的作用及机制予以探讨。方法:磺酰罗丹明B(Sulforhodamine B,SRB)法检测GP-7对人舌鳞癌Tca-8113细胞增殖活性的影响;Transwell小室法检测GP-7对人舌鳞癌Tca-8113细胞侵袭及迁移活性的影响;细胞-基质黏附法检测GP-7对人舌鳞癌Tca-8113细胞黏附活性的抑制作用;Western blotting检测GP-7对人舌鳞癌Tca-8113细胞Akt、p-Akt、IKK及p-IKK蛋白表达的影响;明胶酶谱法检测GP-7对人舌鳞癌Tca-8113细胞基质金属蛋白酶MMP-2,MMP-9活性的影响;NF-κB激活-核转运检测试剂盒检测GP-7对人舌鳞癌Tca-8113细胞NF-κB P65亚基激活的影响。结果:SRB实验结果表明GP-7对人舌鳞癌Tca-8113细胞增殖具有明显的抑制作用,当GP-7浓度为25μg/m L时,24h,48h,72h抑制率分别为67.49%,70.58%,94.40%。GP-7对Tca-8113细胞侵袭、迁移及黏附活性均有显著抑制作用,当GP-7浓度为25μg/m L时,抑制率分别为84.89%,79.16%,58.69%。GP-7也抑制p-Akt、p-IKK的磷酸化,MMP-2、MMP-9的表达水平及NF-κB P65的核转运水平。结论:GP-7抑制人舌鳞癌Tca-8113细胞增殖、侵袭、迁移和黏附,有抗Tca-8113细胞转移的潜能,其作用机制可能与抑制Akt、IKK磷酸化,NF-κB核转运激活和MMP-2、MMP-9表达有关。
【学位授予单位】：兰州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R739.86

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本文编号：1245717