口腔鳞状细胞癌组织中STAT3和CyclinD1的表达及意义

发布时间：2020-06-20 20:45

【摘要】： 目的：检测OSCC组织中CyclinD1蛋白、STAT3蛋白的表达；明确二者与与OSCC不同病理分级和不同临床分期的相互关系以及两者之间的相关性；探讨其在口腔鳞状细胞癌发生及演变中的作用；并评价STAT3、CyclinD1在口腔鳞状细胞癌早期诊断及预后判断中的价值,籍此寻找新的治疗靶点,为口腔鳞状细胞癌基因治疗开辟新的途径。方法：口腔鳞状细胞癌标本取自山西医科大学第一医院病理科2005年1月至2009年12月存档蜡块,共50例,阴性对照组为10例正常口腔粘膜组织。应用免疫组织化学EnVosion法检测50例OSCC患者与10例正常粘膜组织中CyclinD1蛋白、STAT3蛋白在病理组织切片中的表达水平,应用Envision (Enhanced labeled-polymer system) PV-6000 Power VisionTM二步法染色,所得结果使用SPSS 13.0统计学软件,采用X2检验、确切概率法((Fisher法)及Spearman秩相关等统计学方法进行数据分析,P0.05认为差异有统计学意义。结果： 1、在50例口腔鳞状细胞癌标本中STAT3主要表达在细胞浆,也有少量表达在细胞核。口腔鳞癌组织中STAT3蛋白表达水平(88.0%)明显高于正常口腔粘膜组织中的表达水平(10.0%)P0.01,差异有显著性,提示STAT3在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中是一个重要的调控因子。肿瘤分化程度越高,STAT3蛋白表达越低,高分化鳞癌有44.4%的表达,中分化鳞癌有73.3%的表达,低分化鳞癌有94.1%的表达,P0.05,差异有显著性,同时,高分化与中分化比较；中分化与低分化比较,差异无统计学意义(P0.05)。但是,低分化与高分化比较,差异有显著性(P0.01)。说明STAT3阳性表达与口腔鳞状细胞癌组织分化程度密切相关。在临床分期方面：临床Ⅰ期鳞状细胞癌阳性表达57.1%,临床Ⅱ期鳞状细胞癌阳性表达66.7%,临床Ⅲ期鳞状细胞癌阳性表达93.3%,临床Ⅳ期鳞状细胞癌阳性表达100%,P0.05,差异有显著性,同时,Ⅰ期与Ⅱ期比较；Ⅰ期与Ⅲ期比较；Ⅱ期与Ⅲ期比较；Ⅲ期与Ⅳ期比较：P0.05,差异均无统计学意义。但是,Ⅳ期与Ⅰ期比较：P0.01,差异有显著性,提示STAT3的阳性表达与鳞癌的愈后有关。有淋巴结转移的口腔鳞癌组织中STAT3蛋白表达水平明显高于无淋巴结转移者(P0.01),差异有显著性。2、在50例口腔鳞状细胞癌标本中CyclinD1主要表达在细胞核,也有少量表达在细胞浆。在口腔鳞状细胞癌细胞中的表达率为80.0%,明显高与在正常口腔粘膜组织中的表达率为20.0%,P0.01,说明CyclinD1参与了口腔鳞状细胞癌的发生。随着肿瘤细胞恶性程度的增加,CyclinD1表达随之增高,高分化鳞癌有38.9%的表达,中分化鳞癌有66.7%的表达,低分化鳞癌有88.2%的表达,P0.01,差异有显著性,同时,高分化与中分化比较；中分化与低分化比较,差异无统计学意义(P0.05)。但是,低分化与高分化比较：P0.05,差异有显著性,说明CyclinD1阳性表达与口腔鳞状细胞癌组织分化程度有关。在临床分期方面：临床Ⅰ期鳞状细胞癌阳性表达42.8%,临床Ⅱ期鳞状细胞癌阳性表达53.3%,临床Ⅲ期鳞状细胞癌阳性表达86.7.0%,临床Ⅳ期鳞状细胞癌阳性表达92.3%,P0.05,差异有显著性,同时,Ⅰ期与Ⅱ期比较；Ⅰ期与Ⅲ期比较；Ⅱ期与Ⅲ期比较；Ⅲ期与Ⅳ期比较：P0.05,差异均无统计学意义。但是,Ⅳ期与Ⅰ期比较：P0.05,差异有显著性,提示与鳞癌的愈后有关。有淋巴结转移的口腔鳞癌组织中CyclinD1蛋白表达水平明显高于无淋巴结转移者(P0.01),差异有显著性。同时STAT3蛋白与CyclinD1蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的阳性表达呈明显正相关(rs=0.438,P0.01) 结论： 1. STAT3蛋白和CyclinD1蛋白都参与了口腔鳞状细胞癌的发生,在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中起着重要作用。 2.STAT3蛋白的表达可能影响着口腔鳞癌的发生、发展,并与其分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关,可作为为口腔鳞癌诊断和治疗的参考指标。 3.CyclinD1与口腔鳞状细胞癌细胞淋巴结转移、临床分期、病理分级密切相关,推测CyclinD1蛋白的异常表达可能作为口腔鳞癌诊断和治疗的一个很有价值的临床生物指标蛋白。 4.STAT3与CyclinD1在口腔鳞状细胞癌组织中的阳性表达呈正相关,说明STAT3与CyclinD1在肿瘤的浸润和转移中存在协同作用或相互调节机制,共同促进肿瘤的发生、发展。
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2010
【分类号】：R739.8

【引证文献】