ω-3多不饱和脂肪酸与阿司匹林对实验性动物牙周炎作用机制的探讨
发布时间:2020-07-24 00:08
【摘要】: 【目的】通过动物实验探讨ω-3多不饱和脂肪酸与阿司匹林对牙周炎时的炎症反应和牙周骨组织的破坏的影响,进一步探讨ω-3多不饱和脂肪酸对炎症反应的作用机制。 【方法】选用6~8周龄健康雄性SD大鼠64只,其中48只采用丝线结扎联合口内接种细菌及给予高糖饮食的方法建立大鼠牙周炎模型,造模成功后,随机分为生理盐水组(P组)、阿司匹林组(A组)、二十碳五烯酸与阿司匹林组(EA组)三组。P组、A组、EA组分别通过腹腔注射给予不同的实验药物,另设N组作为正常对照组,给药后2wk和4wk分批处死实验动物。取大鼠上颌骨获取标本,4%多聚甲醛固定,行HE染色、TRAP染色及TNF-α的免疫组化检测。观测指标包括:(1)临床指标:牙周探诊深度(PD);(2)组织学指标:HE染色进行组织病理学比较,TRAP染色对炎症区牙槽嵴顶1/3处的破骨细胞进行计数,免疫组化染色观察炎症区牙槽嵴顶1/3处骨细胞中TNF-α阳性表达的光密度值(OD)的变化;(3)动物处死前通过心脏采血,ELISA方法检测血清中C反应蛋白(CRP)水平的变化。资料采用单因素方差分析统计学处理。 【结果】腹腔注射给药后EA组随给药时间的延长牙周组织的炎症反应逐渐减轻,给药2周后,EA组与P组比较可显著降低炎症区牙槽嵴顶1/3处骨细胞中TNF-α阳性表达的光密度值,而A组无此效应;EA组还可显著降低外周血血清中CRP水平。给药4周后,与P组、A组相比较EA组探诊深度有了明显的改善;且EA组在炎症区牙槽嵴处单位长度破骨细胞的计数与P组、A组比较有亦有明显降低;同时EA组可更加显著降低炎症区牙槽嵴顶1/3处骨细胞中TNF-α阳性表达。 【结论】ω-3多不饱和脂肪酸与阿司匹林对大鼠实验性牙周炎时的炎症反应和牙周骨组织的破坏有一定的抑制作用,对牙周骨组织炎症区破骨细胞的生成及细胞因子TNF-α的表达亦有抑制作用,同时还可降低外周血血清中CRP的水平。
【学位授予单位】:昆明医学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R781.4
【图文】:
一种在炎症吸收过程中产生的内源性物质,有研究表明ResofvinEI可一3PUFAs发挥作用机制的分子基础[9]。ResolvinEI的主要作用机制有:结合抑制NF.kB的活性,调节炎症介质(TNF一a、IL一1、IL一2等)、豁CAM一1、IcAM一l)以及一氧化氮合酶等基因的转录,而上述细胞因子炎症的重要因子〔’0]。②阻止超氧负离子的产生[川。③抑制巨噬细胞浸状细胞趋化和IL一12的产生〔‘2]。研究表明ResolvinEI可以在体内产生,生的过程主要有两条途径[l3](见图l):一是在炎症过程中,非街体类司匹林可以作用于表达COX一2的血管上皮细胞,可以使EPA(一种二和脂肪酸)十六位碳上接收一个轻基转变成1SR一轻基二十碳四烯酸ydrox界ieos即entaenoie,18凡HEPE),然后通过跨细胞的信号转导作用,E可以迅速转变成ResolvinEI。另外一条是在细胞色素P45O单氧合酶作EPA直接转变到18R一HEPE,然后再重复上述的合成途径。
每只大鼠口内种菌o.lnil于娘沟内(见图3)。同时联合给与高糖饮食(食谱组成包括蔗糖、脱脂奶粉、酵母粉、少量食盐等)两周。N组大鼠不予任何处理。图3(a)示牙跟叶琳单胞菌仍gingivalls,Rg)菌液,伪)示将菌液注射入磨牙牙周的过程。2.2牙周炎模型的确立经过牙周栓线结扎联合接种细菌及高糖饮食两周后,随机抽取实验动物,通过组织学观察发现结合上皮与牙体分离,胶原纤维排列紊乱,牙槽睛顶破坏吸收,以此来确认牙周炎动物模型的建立1151(见图4)。图4建模后大鼠磨牙牙周组织学观察似Ex4)。其中箭头指示为釉牙骨质界(cemenio~ljUncti叽CED, AB(alveolarbone床示牙槽靖,qcemenl肛m)表示牙骨质,cT(connectlvetissue)表示结缔组织,侧dentin)表示牙本质。
经过牙周栓线结扎联合接种细菌及高糖饮食两周后,随机抽取实验动物,通过组织学观察发现结合上皮与牙体分离,胶原纤维排列紊乱,牙槽睛顶破坏吸收,以此来确认牙周炎动物模型的建立1151(见图4)。图4建模后大鼠磨牙牙周组织学观察似Ex4)。其中箭头指示为釉牙骨质界(cemenio~ljUncti叽CED, AB(alveolarbone床示牙槽靖,qcemenl肛m)表示牙骨质,cT(connectlvetissue)表示结缔组织,侧dentin)表示牙本质。
本文编号:2768025
【学位授予单位】:昆明医学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R781.4
【图文】:
一种在炎症吸收过程中产生的内源性物质,有研究表明ResofvinEI可一3PUFAs发挥作用机制的分子基础[9]。ResolvinEI的主要作用机制有:结合抑制NF.kB的活性,调节炎症介质(TNF一a、IL一1、IL一2等)、豁CAM一1、IcAM一l)以及一氧化氮合酶等基因的转录,而上述细胞因子炎症的重要因子〔’0]。②阻止超氧负离子的产生[川。③抑制巨噬细胞浸状细胞趋化和IL一12的产生〔‘2]。研究表明ResolvinEI可以在体内产生,生的过程主要有两条途径[l3](见图l):一是在炎症过程中,非街体类司匹林可以作用于表达COX一2的血管上皮细胞,可以使EPA(一种二和脂肪酸)十六位碳上接收一个轻基转变成1SR一轻基二十碳四烯酸ydrox界ieos即entaenoie,18凡HEPE),然后通过跨细胞的信号转导作用,E可以迅速转变成ResolvinEI。另外一条是在细胞色素P45O单氧合酶作EPA直接转变到18R一HEPE,然后再重复上述的合成途径。
每只大鼠口内种菌o.lnil于娘沟内(见图3)。同时联合给与高糖饮食(食谱组成包括蔗糖、脱脂奶粉、酵母粉、少量食盐等)两周。N组大鼠不予任何处理。图3(a)示牙跟叶琳单胞菌仍gingivalls,Rg)菌液,伪)示将菌液注射入磨牙牙周的过程。2.2牙周炎模型的确立经过牙周栓线结扎联合接种细菌及高糖饮食两周后,随机抽取实验动物,通过组织学观察发现结合上皮与牙体分离,胶原纤维排列紊乱,牙槽睛顶破坏吸收,以此来确认牙周炎动物模型的建立1151(见图4)。图4建模后大鼠磨牙牙周组织学观察似Ex4)。其中箭头指示为釉牙骨质界(cemenio~ljUncti叽CED, AB(alveolarbone床示牙槽靖,qcemenl肛m)表示牙骨质,cT(connectlvetissue)表示结缔组织,侧dentin)表示牙本质。
经过牙周栓线结扎联合接种细菌及高糖饮食两周后,随机抽取实验动物,通过组织学观察发现结合上皮与牙体分离,胶原纤维排列紊乱,牙槽睛顶破坏吸收,以此来确认牙周炎动物模型的建立1151(见图4)。图4建模后大鼠磨牙牙周组织学观察似Ex4)。其中箭头指示为釉牙骨质界(cemenio~ljUncti叽CED, AB(alveolarbone床示牙槽靖,qcemenl肛m)表示牙骨质,cT(connectlvetissue)表示结缔组织,侧dentin)表示牙本质。
【参考文献】
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10 李秋荣;谭力;王畅;马健;许国旺;黎介寿;;二十碳五烯酸改变JurkatT细胞膜脂肪微区域脂肪环境的研究[J];营养学报;2006年02期
本文编号:2768025
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