上颌快速扩大对颅底结构以及颅脑影响的初步探讨

发布时间：2020-08-09 10:04

【摘要】：上颌快速扩大(rapid maxillary expansion，RME）是临床上常用的一种用来矫治上颌横向发育不足的治疗方法。其基本原理是通过短时间内在上颌复合体处施加比较大的矫治力，从而打开腭中缝，使上颌横向扩宽。上颌骨是最大的颅面骨之一，是颅面最重要的支持骨，通过骨缝与周围的颅面骨紧密相连：向上通过额颌缝与额骨相连，向外通过颧颌缝与颧骨相连，向后通过腭颌缝和翼腭缝与腭骨、蝶骨相连，向内则通过腭中缝与对侧上颌骨相连。这些骨缝一般都由结缔组织相互连接，并随着年龄的增长而逐渐骨化，形成骨性连接。上颌快速扩大是一种短时间内施加在上颌骨的矫形力，因此，其在快速横向扩宽上颌骨的过程中势必会影响到周围的组织结构。国外学者以及本课题组等通过有限元分析(Finite Elemente Methode, FEM)发现在上颌快速扩大后，在颅底骨孔和骨隙、裂处存在不同程度的应力集中，而这些孔隙处往往走行着重要的结构，如圆孔处的上颌神经，卵圆孔处的下颌神经等。那么，这些应力集中是否会对走行于此处的神经造成影响了，目前尚未见任何报道。上颌快速扩大自1860年由Angle先生发明应用以来，在临床上运用已经有100多年历史了，虽然当初的主要目的就是为了治疗上颌牙弓狭窄、上颌骨横向发育不足，然而，在临床运用的过程中，上颌快速扩大还收到了一些不可思议的效果，但是，产生这些效果的原因未被解释。如夜间遗尿并伴有牙弓狭窄的儿童患者经上颌扩大后，遗尿症状明显改善，部分患者甚至治愈；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)的伴有上颌牙弓狭窄的儿童患者经RME后，症状明显缓解。夜间遗尿症(nocturnal enuresis, NE)通常指5岁以上小孩夜间熟睡时不自主排尿，且次数达到一个月两次以上。导致其发生的原因包括觉醒障碍以及睡眠状态下血管加压素（Arginine Vasopressin,AVP）分泌不足等。上颌在快速扩大后，在狭窄的牙弓增宽的同时鼻腔容积也得到了明显增加，气道阻力显著降低；另一方面，腭骨横向移动的同时可能改变了口咽部的软组织包括腭帆张肌以及腭帆提肌的位置，从而使得睡眠状态下呼吸道变得更加通畅，而原本由于牙弓狭窄呼吸不通畅而蓄积的CO2顺利排出体外，进而使得大脑中AVP或者是部分与睡眠呼吸调节有关的神经肽的分泌得到了改善，从而减少了夜间遗尿的发生。这种推测同样适用于OSAS这种由于上呼吸道狭窄引起的低通气和（或）呼吸暂停，进而引起低氧血症，高碳酸血症，以及睡眠断裂等的临床综合症。因此，本课题通过建立兔上颌快速扩大模型，来研究RME是否会对经过颅底应力集中区的三叉神经造成影响。另一方面，由于上颌牙弓狭窄或者是鼻腔狭窄的动物模型难以建立，使得RME增大鼻腔容积，改善呼吸的效果无法被模拟。因此，我们通过建立小鼠睡眠状态下的高碳酸血症模型，来探讨高碳酸血症是否会对大脑中AVP以及与睡眠调节的神经肽产生影响，从而从一定程度上来解释RME为什么能够用于治疗儿童NE以及OSAS。第一部分上颌快速扩大对三叉神经分支功能的影响目的：建立兔上颌快速扩大模型，通过三叉神经诱发电位方法(trigeminalsomatosensory-evoked potential, TSEP)来观察上颌快速扩大是否影响到上颌神经和下颌神经。方法：选取健康3月龄雄性新西兰大白兔24只（平均体重3.05±0.3kg），采用全包裹式基托式上颌扩弓器，分别在扩弓前第1天(1d)、扩弓加力第三天(3d)、扩弓加力第十天(10d)以及保持后第十天(20d)行双侧上颌神经和下颌神经的诱发电位检测。统计学分析采用Kruskal Wallis检验及t检验。结果：对比扩弓前后实验组及对照组，诱发电位各项指标没有明显差异。结论：兔是一种理想的上颌快速扩大动物模型，通过三叉神经诱发电位来评价上颌神经以及下颌神经结果稳定，数据可靠。上颌快速扩大对处于生长发育高峰期的青少年是一种安全有效的矫治方法。第二部分高碳酸血症对小鼠下丘脑以及脑干中部分神经肽及其受体的影响目的：通过建立高碳酸血症模型来观察小鼠下丘脑及脑干中血管加压素和睡眠呼吸调节有关的神经肽及其受体的变化，从而从一定意义上来模拟上颌快速扩大降低气道阻力对颅脑产生的影响。方法：选取15只7周龄健康、雄性C57BL/6J小鼠（平均体重18±1.2g），将其放在Thermo细胞培养箱中（5%或者8%CO2浓度）三个小时来建立高碳酸血症模型。通过western blot以及实时荧光定量PCR等方法来评价高碳酸血症对小鼠下丘脑以及脑干中AVP以及orexin，Neuropeptide Y (NPY), galanin等神经肽及其受体的影响。统计分析采用单因素方差分析。结果：相对于对照组而言，在轻度以及重度高碳酸血症组小鼠下丘脑中, AVP,galanin, orexin,以及Neuropeptide Y receptor1(NPYR1)的基因表达水平下调，而orexin-A receptor的基因及蛋白水平上调。在脑干中，除NPYR1在轻度高碳酸血症组中与重度高碳酸血症组之间基因表达水平有差异外，其它指标均没有统计学差异。结论：高碳酸血症能够改变脑干尤其是下丘脑中与睡眠呼吸调节有关神经肽的表达。这为上颌快速扩大能够治疗OSAS以及NE提供了一定的线索，同时也为OSAS的发病机理提供了一定的线索。
【学位授予单位】：南京医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2012
【分类号】：R783.5

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