IL-22和TNF-α在口腔粘膜抗白念珠菌感染固有免疫中的协同作用

发布时间：2021-02-12 16:04

　　口腔念珠菌病（Oral candidiasis）是由念珠菌属真菌感染所引起的急性、亚急性或慢性口腔黏膜疾病。近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，导致菌群失调或免疫力降低，从而使内脏、皮肤及黏膜真菌感染者日益增多，口腔黏膜念珠菌病的发生率也相应增高。口腔念珠菌病可按病损特征及病变部位等分为假膜型、萎缩型、增殖型等口腔念珠菌病，常见的口腔念珠菌病有念珠菌性唇炎及念珠菌性口角炎。长期慢性口腔念珠菌病还有恶变的可能，口腔念珠菌病中最主要的病原菌是白念珠菌，此菌为卵圆形芽生酵母样菌，革兰阳性，有芽孢，延长的芽生细胞极似菌丝，故名假丝白念珠菌。念珠菌对热的抵抗力不强，但对干燥、日光、紫外线及化学制剂等抵抗力较强。白念珠菌是典型的条件致病菌，平时寄生在体内的酵母型念珠菌并无致病性，而当它发展为菌丝型时，才有致病性。白念珠菌的感染及致病机理主要包括四个步骤：附着、芽管和菌丝的形成、分泌蛋白酶、菌落相转换。目前口腔念珠菌病以局部治疗为主，但严重病例及慢性念珠菌感染常需辅以全身抗真菌药物治疗才能奏效。常用的抗真菌药物主要有制霉菌素、咪康唑和氟康唑等。T细胞通过其组合分泌的细胞因子来行使其对靶... 

【文章来源】：中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

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【部分图文】：

目测小鼠舌面病变白斑面积大小及厚度,并据之评分，从左到右5张照片依次代表0～

用免疫沉淀法检测粘膜组织内IL-22结合蛋白（IL-22BP）和TNF-α结合蛋白（TNF-αBP）的表达水平，结果显示，病灶组织处的IL-22BP和TNF-αBP的含量均较正常组织处显著降低(图3)。图3 小鼠颊黏膜上皮组织中IL-22BP和TNF-αBP蛋白含量（n=2）随着固有免疫的激活而下调。上图为IL-22BP，下图为TNF-αBP，从左到右依次为：1,2泳道：模型小鼠正常颊黏膜上皮组织；3,4泳道：模型小鼠病变颊黏膜上皮组织，1,3及2,4分别来自于同一只小鼠。4.小鼠口腔念珠菌感染后，粘膜局部组织中抗菌趋化因子（CXCL9、CXCL10）的水平。感染3天后，用ELISA方法分别检测模型组及对照组小鼠黏膜上皮细胞中的抗菌趋化因子CXCL9和CXCL10水平。结果显示，模型组中趋化因子CXCL9及CXCL10分别是对照组的1.8倍(P<0．01)(图4A)及9.8倍(P<0．001) (图4B)。

第二军医大学博士学位论文- 24 -图4 小鼠（n=6）病变黏膜上皮组织中抗感染免疫相关趋化因子CXCL-9和CXCL-10表达水平。取样时间点同图3。（A）（B）为CXCL-9和CXCL-10。统计学差异定义为*p<0.01。讨 论口腔念珠菌病是机会性感染，主要由白念珠菌引起，该菌是一种双相真菌，通常其寄生在人体消化道和生殖道粘膜，健康人口腔中念珠菌的阳性携带率高达80%[47]。当口腔环境改变或机体防御下降时，该菌在口腔内大量繁殖，由寄生转为致病[48]。随着糖尿病、HIV、移植患者和肿瘤患者等免疫受损人群的逐年增加，口腔念珠菌的发病率也逐年上升。口腔念珠菌病还与口腔局部的坏境相关，与唾液减少、味觉改变、吞咽困难和营养不良等相关[49]。口腔念珠菌病可以向下发展引起食道念珠菌病，甚至全身播散危害生命[50]。研究显示，上皮的固有免疫系统在抵御感染中起了关键性的作用，T 淋巴细胞在其中有特定的功能

【参考文献】：
期刊论文
[1]Th17细胞在小鼠变应性鼻炎模型中的表达及调控作用[J]. 史敏,皇甫辉,张春明,黄清丽,张敏,靳阳子.  临床耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2011(14)
[2]Th17细胞的研究进展[J]. 张炜,罗芳军,周娇娇,陈玮琳.  浙江大学学报(医学版). 2007(06)



本文编号：3031109