CCL2及其信号通路在类风湿性关节炎和牙周炎病理机制中作用的研究进展

发布时间：2021-05-15 21:44

　　类风湿性关节炎是一种以慢性侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病,牙周炎是一种侵犯牙周组织的慢性炎症性破坏性疾病。这两种疾病均存在与骨组织吸收相关的慢性炎症反应,在临床上往往伴随出现,但这种现象背后的分子机制尚不清楚。造成关节和牙周组织持续性破坏的原因之一是产生可以趋化淋巴细胞和单核细胞进入炎症组织的趋化因子。作为趋化因子,CC族趋化因子2（CCL2）能够趋化和激活单核/巨噬细胞、淋巴细胞等,从而参与炎症与免疫反应。CCL4/CCR5/c-Jun和c-Fos/CCL2信号通路可能是这两种疾病共同的信号通路,通过调控CCL2表达,与其他因素共同破坏牙周组织和关节组织。通过调控该信号通路降低CCL2表达,减少炎症细胞在牙周组织和关节组织的聚集,能够抑制牙周组织和关节组织破坏。因此,抑制调控CCL2表达相关的信号通路有可能为类风湿性关节炎和牙周炎治疗提供新的思路。 

【文章来源】：山东医药. 2020,60(07)

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 CCL2概述
2 类风湿性关节炎和牙周炎病理机制中CCL2及其信号通路
    2.1 类风湿性关节炎病理机制中CCL2及其信号通路
    2.2 牙周炎病理机制中CCL2及其信号通路
        2.2.1 牙周炎病理机制中CCL4/CCR5/c-Fos和c-Jun/CCL2信号通路
        2.2.2 牙周炎病理机制中CCL4/CCR5/p38 MAPK/NF-κB/CCL2信号通路



本文编号：3188384