IL-1β在大鼠颞下颌关节炎性痛中的作用机制探讨

发布时间：2021-06-18 12:25

　　目的 :探讨ERK1/2、NF-κB信号通路是否参与白细胞介素1β（IL-1β）上调疼痛因子Nav1.7的表达,进而参与大鼠颞下颌关节炎性痛。方法:建立颞下颌关节炎症模型或通过大鼠三叉神经节脑立体定位实验,于活体大鼠三叉神经节内注射IL-1β,评估三叉神经节p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB等分子的表达及摆头阈值变化。体外培养大鼠三叉神经节,IL-1β单独或联合ERK、NF-κB抑制剂U0126、PDTC,利用实时定量PCR及蛋白免疫印迹评估三叉神经节p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB的表达变化。采用SPSS 22.0软件包进行数据统计。结果:诱导颞下颌关节炎症24 h及活体大鼠三叉神经节内注射IL-1β24 h后,三叉神经节内p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB表达显著上调,同时摆头阈值降低。ERK及NF-κB抑制剂均可阻断IL-1β上调三叉神经节内Nav1.7、COX-2、p-CREB表达。结论:IL-1β通过ERK1/2、NF-κB信号通路上调三叉神经节内Nav1.7的表达,进而参... 

【文章来源】：中国口腔颌面外科杂志. 2020,18(05)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

IL-1β上调TG内p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白的表达。A.体外培养TG,IL-1β处理24 h后，TG内p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白表达上调;B.蛋白相对定量结果，即将目的条带的灰度值与内参条带β-actin的灰度值进行比较。与对照组相比，*P<0.05 (n=3)

为进一步验证NF-κB信号通路是否参与IL-1β上调Nav1.7的表达，联合应用IL-1β和NF-κB抑制剂PDTC后，结果显示，PDTC阻断IL-1β上调的TG内Nav1.7、COX-2、p-CREB、p-p65的蛋白表达及Nav1.7、COX-2的m RNA表达（图5）。提示IL-1β通过激活p-p65，进而通过COX-2/PGE2/EP2激活的PKA/CREB信号通路上调Nav1.7的表达。3 讨论

为进一步验证IL-1β对p-ERK1/2、p-p65的作用是否参与炎性痛的产生，于活体TG内微量注射IL-1β24 h后，应用蛋白免疫印迹实验检测。结果显示，TG内p-ERK1/2、p-p65蛋白表达显著增加，Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白表达也显著增加（图3A、B）；实验组大鼠TMJ区域摆头阈值与对照组相比均显著降低（图3C），说明产生了痛觉敏化。图2 IL-1β上调TG内p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白的表达。A.体外培养TG,IL-1β处理24 h后，TG内p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白表达上调;B.蛋白相对定量结果，即将目的条带的灰度值与内参条带β-actin的灰度值进行比较。与对照组相比，*P<0.05 (n=3)

【参考文献】：
期刊论文
[1]颞下颌关节紊乱综合征关节液IL－6活性及其临床初步探讨[J]. 傅开元,马绪臣,张震康,庞学文,陈慰峰.  中华口腔医学杂志. 1995(04)
[2]颞下颌关节紊乱综合征关节液中肿瘤坏死因子活性的检测[J]. 傅开元,马绪臣,张震康,庞学文,陈慰峰.  中华口腔医学杂志. 1994(05)
[3]颞下颌关节紊乱综合征关节液白细胞介素1活性及其临床意义[J]. 傅开元,马绪臣,张震康,庞学文,陈慰峰.  北京医科大学学报. 1993(06)



本文编号：3236655