当前位置:主页 > 医学论文 > 口腔论文 >

JAK2/STAT3在人慢性根尖周炎中的表达

发布时间:2021-08-07 19:17
  目的利用免疫组织化学方法以及PCR方法和Western Blot方法分别在组织学水平及分子学水平检测JAK2/STAT3在人慢性根尖周炎中的表达,并分析SOCS3对JAK2/STAT3的作用。利用免疫荧光双染方法检测JAK2及STAT3在根尖周炎中的表达,观察JAK2及STAT3在细胞中的双染情况。为根尖周炎的致病机制提供新的理论依据,为根尖周炎的治疗提供新的思路。方法在2017年3月-2018年2月期间,于青岛大学附属医院口腔科收集因慢性根尖周炎病损严重,需拔除牙齿,或需做根尖手术的患者的根尖周组织标本100例(慢性根尖周囊肿50例为根尖周囊肿组,慢性根尖周肉芽肿50例为根尖周肉芽肿组),选取因智齿或因正畸需要而拔除的健康牙齿的牙周膜组织50例作为对照组。选取慢性根尖周囊肿组织标本、慢性根尖周肉芽肿组织标本和正常的牙周膜组织标本各30例,利用免疫组织化学方法检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、SOCS3的表达量,并分析JAK2与STAT3及p-JAK2与p-STAT3间的相关性,通过免疫荧光双染检测JAK2及STAT3的共染情况。选取慢性根尖周囊肿组织标本、慢性根... 

【文章来源】:青岛大学山东省

【文章页数】:56 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

JAK2/STAT3在人慢性根尖周炎中的表达


1慢性根尖周炎组织的HE染色(×400)

标本,免疫反应,对照组,细胞


图 1.2.2 JAK2、STAT3、p-JAK2 、 p-STAT3 及 SOCS3 在各组中的表达情况(×400)A.在对照组的标本中几乎没有 JAK2 阳性细胞染色。B.对照组标本中有少量的 p-JAK2 的免疫反应。C.在对照组样本中观察到少量 STAT3 阳性细胞。D.在对照标本中有少数 p-STAT3 阳性细胞染色。E.在对照组标本中少量 SOCS3 阳性细胞染色。 F.根尖周肉芽肿组的标本中大量 JAK2 阳性细胞染色。G.在根尖周肉芽肿组中 p-JAK2 免疫反应较明显。H.在根尖周肉芽肿标本中大量 STAT3 阳性细胞染色。I.在根尖周肉芽肿标本中观察到许多 p-STAT3 阳性细胞。J.许多 SOCS3 阳性细胞在根尖周肉芽肿标本中染色。K.根尖周囊肿中见到大量的 JAK2 阳性细胞。L.根尖周囊肿中见到大量的 p-JAK2 染色细胞 M..根尖周囊肿中见到大量的 STAT3 阳性细胞 N 根尖周囊肿中 p-STAT3 免疫反应比较明显 O.根尖周囊肿中见到大量的 SOCS3 染色细胞

慢性根尖周炎,相关性分析,统计学意义


图 1.2.3 慢性根尖周炎组织中 JAK2 和 STAT3 之间以及 p-JAK2 和 p-STAT3 之间相关性分析A JAK2 和 STAT3 间的相关性分析,R=0.662,JAK2 和 STAT3 之间为强相关B p-JAK2 和 p-STAT3 间的相关性分析,R=0.907,p-JAK2 和 p-STAT3 之间为显著性相关表 1.2.1 每组高倍视野(x400)下 JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS3 阳性细胞数(/100 个细胞) X±SD分组 例数 JAK2 p-JAK2 STAT3 p-STAT3 SOCS3对照组 30 3.00±0.73*#2.85±0.75*#3.20±0.70*#3.30±1.53*#3.30±1.53*#根尖周肉芽肿组30 59.85±4.36*||79.65±5.30*||68.55±5.21*69.50±5.84*45.9±5.33*根尖周囊肿组30 70.30±4.14#||84.10±6.12#||69.50±5.89#70.30±5.28#42.8±3.71#注:采用单因素方差分析的方法进行统计学分析。*P<0.05 对照组 VS 根尖周肉芽肿组差异有统计学意义,#P<0.05 对照组 VS 根尖周囊肿组差异有统计学意义,

【参考文献】:
期刊论文
[1]JAK2-STAT3信号通路在大鼠根尖周炎中表达的相关性研究[J]. 敖翔,王丽娜,王娇娇,叶丹丹,丁印浩,曲文姝,牛卫东.  口腔医学研究. 2017(01)
[2]成釉细胞瘤患者的EPO/EPOR-JAK2-STAT5信号传导通路研究[J]. 王禹锟,孙越,董文杰,吴婷.  中国现代药物应用. 2017(01)
[3]p-JAK2和p-STAT3在实验性牙移动牙周组织中的表达及意义[J]. 梁又德,周毅,李异雷,王贻宁.  口腔医学研究. 2014(08)
[4]JAK2/STAT3信号通路对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响[J]. 李常虹,赵金霞,孙琳,姚中强,刘蕊,刘湘源.  中国骨质疏松杂志. 2013(05)
[5]EPO/EPOR-JAK2-STAT5信号传导通路在成釉细胞瘤中表达意义的研究[J]. 尹晓东,徐建凯,吴衍昌,王伟,焦晓辉.  现代生物医学进展. 2013(06)
[6]JSI-124靶向性阻断STAT3通路对舌鳞癌Tca-8113细胞增殖抑制的研究[J]. 赵桂治,王杨洋,章根训,黄永清,郭胜胜,任红旺,马坚.  实用口腔医学杂志. 2012(01)

博士论文
[1]RNA干涉抑制STAT3基因诱导口腔鳞癌细胞发生凋亡的体内外实验研究[D]. 高扬.吉林大学 2011

硕士论文
[1]IGF-1通过JAK-STAT通路促进牙髓细胞增殖和分化的体外研究[D]. 王雪.河北医科大学 2015
[2]STAT3在CTGF调控人牙髓细胞分化中作用的研究[D]. 刘从娜.河北医科大学 2015
[3]舌鳞状细胞癌中STAT3调控miRNA-21表达的实验研究[D]. 李莎莎.天津医科大学 2013



本文编号:3328381

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/kouq/3328381.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户9ebd7***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com