丹酚酸B对牙周膜干细胞成骨分化和氧化应激的影响

发布时间：2021-09-02 04:21

　　为了考察丹酚酸B对牙周膜干细胞（PDLSC）成骨分化和氧化应激的影响。本研究使用丹酚酸B（10μmol/L）处理PDLSC,考察丹酚酸B对PDLSC的成骨或成脂分化的影响。另外,使用Akt信号通路抑制剂LY294002（20μmol/L）处理PDLSC来考察丹酚酸B对Akt信号通路的调控作用。通过用H2O2（200μmol/L）处理PDLSC来考察丹酚酸B对氧化应激的影响。研究显示,丹酚酸B不会影响PDLSC的细胞增殖,但会抑制成脂分化并促进成骨分化。丹酚酸B对成骨分化的促进作用与Akt信号通路的激活有关。应用丹酚酸B预处理可减少抑制H2O2诱导的活性氧的生成,增强抗氧化能力,提高细胞活力和成骨分化能力。此外,丹酚酸B可在氧化应激环境下激活Akt/Nrf2信号通路。这些结果表明丹酚酸B不仅可以促进PDLSC的成骨分化,而且还可以保护PDLSC免受氧化应激诱导的损伤,为丹酚酸B在治疗牙周炎方面的研究提供参考。 

【文章来源】：基因组学与应用生物学. 2020,39(07)北大核心CSCD

【文章页数】：9 页

【部分图文】：

CCK8检测丹酚酸B对PDLSC增殖的影响

丹酚酸B对PDLSC的ALP活性的影响

丹酚酸B显著促进了Akt的磷酸化，表明丹酚酸B显著激活了PDLSC中的Akt信号传导。将LY2-94002加入培养基中以阻断丹酚酸B对Akt的影响。蛋白质印迹分析表明，LY294002抑制了丹酚酸B对Akt磷酸化的促进作用(图5A;图5B)。ALP活性测定和ALP染色的结果表明LY294002逆转了丹酚酸B对ALP活性的促进作用(图5C;图5D)。茜素红染色和定量分析表明，丹酚酸B+LY294002组的矿化基质少于丹酚酸B组(图5E;图5F)。因此，上述结果说明抑制Akt信号通路逆转了丹酚酸B对PDLSC成骨分化的促进作用。1.5 丹酚酸B改善了PDLSC中H2O2引起的氧化应激


本文编号：3378298