可利霉素对口腔鳞癌细胞生物学活性的影响

发布时间：2021-09-12 11:51

　　目的 :体外评价可利霉素对口腔鳞状细胞癌的抗肿瘤活性。方法 :梯度浓度可利霉素分别处理口腔鳞状细胞癌细胞（HN6/HB96细胞系）,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,绘制生长曲线;采用划痕实验分析细胞迁移能力;采用平板克隆形成实验分析细胞克隆形成能力;采用流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果:可利霉素浓度依赖性抑制HN6/HB96的体外增殖,随着药物浓度增加,细胞迁移和克隆形成能力显著下降（P<0.05）;可利霉素使处理过的口腔鳞状细胞癌细胞G1期比例显著升高,S期和G2/M期比例显著下降,细胞周期阻滞于G1期（P<0.001）。可利霉素诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡,随着药物浓度增加,细胞凋亡率显著上升（P<0.01）。结论:可利霉素体外抑制口腔鳞状细胞癌细胞的生物学活性,为可利霉素用于口腔鳞状细胞癌的治疗提供了实验依据。 

【文章来源】：中国口腔颌面外科杂志. 2020,18(04)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

可利霉素浓度依赖性抑制口腔鳞癌细胞系HN6和HB96的细胞增殖

HN6和HB96细胞克隆形成能力随着可利霉素浓度的增加而受到抑制。2.5、5和10μg/mL浓度可利霉素处理HN6细胞后，细胞克隆形成数分别为（4.33±2.52）、0、0个，显著少于对照组克隆形成数的（41.67±11.37）个（P均<0.05);5、10和20μg/mL浓度可利霉素处理HB96细胞后，克隆形成数分别为（8.00±5.57）、0、0个，显著少于对照组克隆形成数的(87.00±3.61)个（P均<0.01，图2）。2.3 可利霉素抑制口腔鳞癌细胞系的细胞迁移能力

随着可利霉素浓度增加，HN6和HB96细胞迁移能力受到抑制。在HN6细胞中，0、10、20μg/mL浓度可利霉素处理细胞10 h愈合比为(93.83±3.60)%、(67.12±4.49)%、(49.99±6.77)%，处理15 h愈合比为100%、(89.35±2.11)%、(56.16±4.78)%；在各时间节点，10、20μg/mL组与0μg/mL相比，结果均有显著差异（图3）。在HB96细胞中，0、10、20μg/mL浓度可利霉素处理细胞10 h愈合比为(45.48±4.68)%、(28.86±3.37)%、(25.99±8.16)%，处理15 h愈合比为(94.21±5.37)%、（53.09±2.78）%、(38.08±8.62)%；在各时间节点，10、20μg/mL组与0μg/mL相比，结果均有显著差异（图3）。2.4 可利霉素阻滞口腔鳞癌细胞系细胞周期至G1期


本文编号：3394173