STAT3介导甲状旁腺激素调控张应力下牙槽骨塑建

发布时间：2021-10-21 18:19

　　目的:探讨间歇性甲状旁腺激素（PTH）对正畸力作用下牙槽骨张力侧成骨活动的影响及其机制。方法:大鼠牙移动模型与成骨前体细胞系MC3T3-e1相结合,分为对照组、PTH组、PTH加Stattic（STAT3抑制剂）组。结果:免疫组化结果显示,14 d时PTH组大鼠牙移动张力侧牙槽骨表面及牙周膜成骨相关转录因子（OSX）及STAT3表达量显著增加,而Stattic抑制OSX和STAT3表达。PTH组MC3T3-e1中STAT3总蛋白和磷酸化蛋白（Tyr705）水平均上调,Col1a1、Osx、Alp、Runx2基因表达增加,PTH的作用可被Stattic削弱,差异有统计学意义。结论:间歇性PTH可能通过激活STAT3促进正畸张力侧牙槽骨的成骨活动。 

【文章来源】：实用口腔医学杂志. 2020,36(05)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

STAT3和p- STAT3表达在各组MC3T3- e1细胞中的表达

图 1 STAT3和p- STAT3表达在各组MC3T3- e1细胞中的表达图 3 大鼠牙移动张力侧牙槽骨表面OSX阳性细胞数量 (免疫组化, ×100)

大鼠牙移动张力侧牙槽骨表面OSX阳性细胞数量 (免疫组化, ×100)

【参考文献】：
期刊论文
[1]PTH加速下颌升支截骨术后正畸牙移动过程中RANKL/OPG的表达[J]. 李耀,唐正龙,陈小燕,王冬香,高琼.  实用口腔医学杂志. 2019(03)
[2]负载PTH（1-34）聚乳酸微球体外促成骨分化作用的研究[J]. 王晶晶,孟维艳,张喆,周延民,张士博,蔡青,刘童斌,袁月.  实用口腔医学杂志. 2015(03)



本文编号：3449493