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一氧化碳释放分子CORM-2对大鼠实验性牙周炎的影响

发布时间:2021-11-12 14:53
  目的:牙周炎(periodontitis)是危害人类口腔健康的严重疾病。研究表明,牙周致病菌引发的宿主免疫炎性反应是牙周组织破坏的主要原因。因此,抑制牙周炎病理进程中的炎性反应,以降低其对牙周组织的破坏是牙周炎药物治疗的主要靶点。近年来大量研究表明CO能减少多种类型细胞,如血管内皮细胞,单核细胞,巨噬细胞等,在炎性环境下炎性因子的表达,有效抑制炎症反应进程。一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing molecule, CORM)作为一组新型的合成化合物能够在生理环境下可控的释放一氧化碳,具有与CO相似的生物学行为,可作为外源性CO的供源。本实验以Wistar大鼠为体内试验动物模型,拟研究CORM-2对大鼠实验性牙周炎的影响,初步探讨CO在牙周炎治疗中的作用,以期为牙周炎的临床治疗提供实验数据和理论依据。方法:1.动物分组与建模:选用42只8周龄健康雄性Wistar大鼠,质量(210±20)g,随机分为正常组(NL组,n=6)、牙周炎组(LO组,n=18)及一氧化碳干预组(CO组,n=18)。CO组及LO组采用牙周丝线结扎法建立牙周炎模型。NL组不作任何处理。... 

【文章来源】:山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:46 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
目录
CONTENTS
中文摘要
ABSTRACT
前言
材料和方法
    1. 实验材料
    2. 实验方法
结果
    1. 动物模型建立结果
    2. 血清标本检测结果
    3. 大体标本观测结果
    4. 组织学观测结果
讨论
    1. 牙周炎模型建立方法选择
    2. TNF-a、IL-ip与牙周炎的关系
    3. CO在炎性环境下的作用及机制
    4. CO在牙周病治疗中的应用目U景
结论
附图
参考文献
致谢
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【参考文献】:
期刊论文
[1]一氧化碳对炎症环境下人牙龈成纤维细胞黏附分子表达影响的机制研究[J]. 赵华强,侯萌,魏玲玲,穆萍萍,宋晖,杨丕山.  华西口腔医学杂志. 2013(04)
[2]一氧化碳对肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β共同诱导的人牙龈成纤维细胞黏附分子表达的影响[J]. 赵华强,魏玲玲,侯萌,穆萍萍,魏奉才,宋晖,杨丕山.  华西口腔医学杂志. 2012(03)
[3]外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠肺炎症反应的抑制作用及分子机制[J]. 袁菊芳,张赢予,濮剑峰,邵东华,孙炳伟.  江苏大学学报(医学版). 2011(02)
[4]PROTECTION OF CARBON MONOXIDE INHALATION ON LIPOPOLY-SACCHARIDE-INDUCED MULTIPLE ORGAN INJURY IN RATS[J]. Shao-hua Liu, Xin-rong Xu, Ke Ma, and Bing Xu Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medicial University, Nanjing 210029.  Chinese Medical Sciences Journal. 2007(03)



本文编号:3491139

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