大黄素下调牙周组织细胞核因子-κB是治疗中、重度慢性牙周炎机制之一
发布时间:2021-12-29 06:35
目的:探讨大黄素治疗中、重度慢性牙周炎的可能机制。方法:将102例中、重度慢性牙周炎患者均等分为对照组和观察组(各51例)。患者经牙周基础治疗,观察组患者加服大黄素,早晚各1片(1.55 mg/片),连服7~14 d。治疗前及治疗后3个月检测牙龈出血指数(BI)、临床附着丧失(CAL)、探诊深度(PD);计算总有效率及健康状况评分(SF-36)评分。在龈下刮治术和术后14 d时分别取牙周组织行细胞培养(2组各12例),检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达、牙周组织细胞核因子-κB (NF-κB)、 IL-1β、IL-4及IL-6水平。结果:与治疗前和对照组比较,观察组BI、 CAL、 PD均明显降低(P<0.05);总有效率及SF-36评分高于对照组(P<0.05)。观察组牙周组织细胞PPAR-γ高表达(P<0.05)、NF-κB低表达(P<0.05), IL-1β、 IL-4及IL-6水平降低(P<0.05)。结论:大黄素通过下调牙周组织细胞中NF-κB水平是有效治疗中、重度慢性牙周炎的机制之一。
【文章来源】:实用口腔医学杂志. 2020,36(03)北大核心CSCD
【文章页数】:4 页
【文章目录】:
1 资料与方法
1.1 临床资料
1.2 中、重度慢性牙周炎诊断、纳入及排除标准
1.3 治疗药物及方法
1.3.1 对照组治疗方法
1.3.2 观察组治疗方法
1.4 疗效评价
1.5 细胞因子检测主要观察指标
1.6 统计学方法
2 结 果
2.1 治疗前后2 组BI、CAL和PD结果
2.2 临床疗效比较
2.3 2 组治疗前及3 个月随访SF- 36评分统计情况
2.4 牙周组织细胞NF- κB和PPAR- γ的表达
2.5 牙周组织细胞IL- 1β、 IL- 4和IL- 6的表达
3 讨 论
【参考文献】:
期刊论文
[1]大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响[J]. 徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森. 实用口腔医学杂志. 2019(06)
[2]3,3’-二吲哚基甲烷对脂多糖诱导下牙周膜细胞分泌炎症因子的影响[J]. 周菊妹,苑克勇,林文珍,胡戌琛,晋巧巧,牛晨光. 上海交通大学学报(医学版). 2018(02)
[3]大黄素通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应[J]. 任凯旋,涂岳圣,朱涛,骆万婷,林家衍,叶焕荣,方俊杰. 西部医学. 2018(01)
[4]微小RNA在人牙周膜来源细胞成骨分化中的作用[J]. 郝奕霖,房付春,吴补领. 国际口腔医学杂志. 2018(01)
[5]牙龈卟啉单胞菌调控细胞自噬的分子机制研究进展[J]. 赵妍,于阳,寇育荣. 华西口腔医学杂志. 2017(06)
[6]IL-6-572基因多态性与侵袭性牙周炎易感性的相关性研究[J]. 李璟,梁菁,徐婷,谭凤清,刘娟,曾雄群. 口腔疾病防治. 2017(11)
[7]西地碘含片联合透明质酸凝胶辅助治疗中、重度慢性牙周炎临床疗效观察[J]. 潘春玲,赵海礁,宋佳,孙尚敏,常春荣,潘亚萍. 中国实用口腔科杂志. 2017(11)
[8]NF-κB非经典途径IKKα调控的Maspin在人牙周膜细胞中的表达[J]. 王锦华,张芳,李霞,陈庆勇. 口腔医学研究. 2017(10)
[9]PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究[J]. 杨芳,陈明月,胡英英,汪昌宁. 口腔医学研究. 2017(07)
[10]慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌感染与NLRP3、IL-1β、IL-18在牙周膜细胞中的表达研究[J]. 尹敏,冯伟,金巧霞,郑园娜. 中华全科医学. 2017(07)
本文编号:3555592
【文章来源】:实用口腔医学杂志. 2020,36(03)北大核心CSCD
【文章页数】:4 页
【文章目录】:
1 资料与方法
1.1 临床资料
1.2 中、重度慢性牙周炎诊断、纳入及排除标准
1.3 治疗药物及方法
1.3.1 对照组治疗方法
1.3.2 观察组治疗方法
1.4 疗效评价
1.5 细胞因子检测主要观察指标
1.6 统计学方法
2 结 果
2.1 治疗前后2 组BI、CAL和PD结果
2.2 临床疗效比较
2.3 2 组治疗前及3 个月随访SF- 36评分统计情况
2.4 牙周组织细胞NF- κB和PPAR- γ的表达
2.5 牙周组织细胞IL- 1β、 IL- 4和IL- 6的表达
3 讨 论
【参考文献】:
期刊论文
[1]大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响[J]. 徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森. 实用口腔医学杂志. 2019(06)
[2]3,3’-二吲哚基甲烷对脂多糖诱导下牙周膜细胞分泌炎症因子的影响[J]. 周菊妹,苑克勇,林文珍,胡戌琛,晋巧巧,牛晨光. 上海交通大学学报(医学版). 2018(02)
[3]大黄素通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应[J]. 任凯旋,涂岳圣,朱涛,骆万婷,林家衍,叶焕荣,方俊杰. 西部医学. 2018(01)
[4]微小RNA在人牙周膜来源细胞成骨分化中的作用[J]. 郝奕霖,房付春,吴补领. 国际口腔医学杂志. 2018(01)
[5]牙龈卟啉单胞菌调控细胞自噬的分子机制研究进展[J]. 赵妍,于阳,寇育荣. 华西口腔医学杂志. 2017(06)
[6]IL-6-572基因多态性与侵袭性牙周炎易感性的相关性研究[J]. 李璟,梁菁,徐婷,谭凤清,刘娟,曾雄群. 口腔疾病防治. 2017(11)
[7]西地碘含片联合透明质酸凝胶辅助治疗中、重度慢性牙周炎临床疗效观察[J]. 潘春玲,赵海礁,宋佳,孙尚敏,常春荣,潘亚萍. 中国实用口腔科杂志. 2017(11)
[8]NF-κB非经典途径IKKα调控的Maspin在人牙周膜细胞中的表达[J]. 王锦华,张芳,李霞,陈庆勇. 口腔医学研究. 2017(10)
[9]PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究[J]. 杨芳,陈明月,胡英英,汪昌宁. 口腔医学研究. 2017(07)
[10]慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌感染与NLRP3、IL-1β、IL-18在牙周膜细胞中的表达研究[J]. 尹敏,冯伟,金巧霞,郑园娜. 中华全科医学. 2017(07)
本文编号:3555592
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/kouq/3555592.html
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