牙周炎中非折叠蛋白反应发生的分子机制和作用

发布时间：2022-01-16 04:32

　　牙周炎是牙周支持组织的慢性感染性疾病。牙周软硬组织的破坏是牙周炎的主要临床表现，这种破坏可由微生物直接介导，但更多则缘于宿主对感染的免疫应答。脂多糖（lipopolysaccharides, LPS）是革兰氏阴性菌重要的病原体相关分子模式（PAMP），是被研究最多的牙周炎的主要致病因子之一。一方面LPS对牙周组织有很强的毒性，可以直接抑制牙周膜成纤维细胞对根面的附着、增殖和产生胶原的能力；另一方面脂多糖通过结合细胞表面的模式识别受体，启动固有免疫应答并产生多种细胞因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等，这些细胞因子对于炎症和组织损伤的促进作用远大于LPS本身的毒性作用。非折叠蛋白反应（unfolded protein response，UPR）是细胞在不利生存环境下为维持内质网稳态而产生的一种保护性应答，可以防止细胞发生内质网性凋亡，其重要的3个分子标志物为GRP78、XBP-1和CHOP。随着对UPR认识的逐步深入，已经证实XBP-1和CHOP mRNA表达水平上调与牙周炎组织中炎症的破坏程度相关[1]；在牙周炎症组织中GRP78和CHOP的表达水平高于其在健康牙周组织中的表达水平... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：50 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略语表
中文摘要
Abstract
前言
文献回顾
    1. 细胞因子和牙周膜成纤维细胞在牙周炎发生中的作用
    2. 非折叠蛋白反应和炎症
实验一 脂多糖诱导牙周膜成纤维细胞发生非折叠蛋白反应
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
实验二 非折叠蛋白反应钝化牙周膜成纤维细胞对脂多糖反应的敏感性
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
小结
参考文献
个人简历和研究成果
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]内质网应激诱导的细胞凋亡在慢性牙周炎中的作用初探[J]. 聂敏,何健民,冯利,苏文昕,邹斌.  口腔医学研究. 2012(02)



本文编号：3591943