当前位置:主页 > 医学论文 > 口腔论文 >

Stathmin通过Wnt/β-catenin信号通路调控牙髓干细胞增殖与成牙本质向分化机制的研究

发布时间:2024-04-21 07:47
  研究背景与研究目的龋齿和牙髓炎是临床上最常见的口腔疾病之一,通常龋齿和牙髓炎会导致牙体甚至牙髓不可逆的病损和坏死,因此牙体和牙髓组织再生一直是口腔领域研究的热点。牙髓组织位于牙齿密闭的牙髓腔内,是牙体组织中唯一的软组织。牙髓干细胞与骨髓间充质干细胞有着极其相似的免疫表型,可自我更新和多向分化,有着较强的克隆能力,可分化为成牙本质细胞并最终形成牙本质。牙齿受到牙菌斑等口腔环境内的局部刺激时,内部的牙髓干细胞会分化并形成修复性牙本质从而隔绝外界刺激保护牙髓组织,而因为这种可以分化的特性,牙髓干细胞成为牙体领域的研究热点问题。牙髓牙本质复合的复合体结构的体外形成和再生便以此为理论依据。因而,深入了解这种分化再生的机制,寻找参与过程的关键信号通路和关键因子,对于牙体组织工程学来说十分关键。本研究团队通过前期对牙髓干细胞的实验研究,在健康无龋的牙髓组织和炎症牙髓组织的牙髓干细胞筛选出的众多种表达量上存在较大差异的蛋白,微管蛋白Stathmin就是被筛选出的蛋白之一。Stathmin蛋白与骨组织矿化、肿瘤细胞和细胞分裂增殖功能调节关系密切[1]。同时,Wnt/β-catenin信号通路在牙髓干细胞...

【文章页数】:85 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

图1一1原代培养人牙髓干细胞(x40)

图1一1原代培养人牙髓干细胞(x40)

Igurel-1?Primary?cultivation?of?human?dental?pulp?stem?cells,?(original??magnification:?x40)??人牙髓干细胞培养??胞占据全部面积达80%,进行传代培养,按照1:?2或1:?3比例进细胞大....


图1-2第3代人牙髄千细胞(xlOO)??Figure?1-2?Passage?3?human?dental?pulp?stem?cells,?(original?magnification:><100)??

图1-2第3代人牙髄千细胞(xlOO)??Figure?1-2?Passage?3?human?dental?pulp?stem?cells,?(original?magnification:><100)??

.參??图1-1原代培养人牙髓干细胞(x40)??FIgurel-1?Primary?cultivation?of?human?dental?pulp?stem?cells,?(original??magnification:?x40)??2.1.2传代人牙髓干细胞培养??待细胞....


图1-3单克隆培养牙髓干细胞(xl〇〇)??Figure?1-3?Human?dental?pulp?stem?cells?were?cultured?by?mon°Clonal?method??

图1-3单克隆培养牙髓干细胞(xl〇〇)??Figure?1-3?Human?dental?pulp?stem?cells?were?cultured?by?mon°Clonal?method??

2.2限次稀释法纯化筛选人牙髓干细胞及克隆鉴定??限次稀释法纯化筛选人牙髓干细胞,镜下察看细胞为条索状,培育十d后??可见细胞分裂增殖,见图1-3。??图1-3单克隆培养牙髓干细胞(xl〇〇)??Figure?1-3?Human?dental?pulp?stem?cells?we....


图1-4流式细胞仪检测hDPSCs表面分子标记物??Fig.?1-4?Flow?cytometric?analysis?of?the?cell?surface?molecule?expression??

图1-4流式细胞仪检测hDPSCs表面分子标记物??Fig.?1-4?Flow?cytometric?analysis?of?the?cell?surface?molecule?expression??

2.2限次稀释法纯化筛选人牙髓干细胞及克隆鉴定??限次稀释法纯化筛选人牙髓干细胞,镜下察看细胞为条索状,培育十d后??可见细胞分裂增殖,见图1-3。??图1-3单克隆培养牙髓干细胞(xl〇〇)??Figure?1-3?Human?dental?pulp?stem?cells?we....



本文编号:3960599

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/kouq/3960599.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户867ae***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com