慢性牙周炎患者龈沟液及牙龈组织中Dickkopf-l水平
本文关键词:慢性牙周炎患者龈沟液及牙龈组织中Dickkopf-l水平
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【摘要】:目的:检测Dkk1(Dickkopf-l)在慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)患者龈沟液及牙龈组织中的表达,探讨DKK1在CP发生发展过程中的作用。方法:选择CP患者30例为试验组,另外选择牙周健康者10例为对照组。收集两组研究对象的龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF),用酶联免疫吸附法测定GCF中Dkk1的质量浓度。结果:CP组GCF中Dkk1质量浓度(8.86±4.07)μg/L明显高于对照组(5.5±2.05)μg/L(P0.05)。轻(5.17±1.49)μg/L、中(8.32±1.25)μg/L、重(13.07±1.80)μg/L度CP组的DKK1浓度呈递增趋势(P0.05),轻度CP组与对照组之间DKK1浓度无明显差异。CP组GCF中Dkk1浓度与牙周袋深度(PD)、临床附着丧失(CAL)呈正相关(r=0.769、0.802,P0.05)。(2)CP组、牙龈炎组及对照组牙龈组织Dkk1平均光密度分别为(13.40±2.83)×10-2、(7.95±4.52)×10-2、(5.31±1.40)×10-2,CP组显著高于牙龈炎组、对照组(P0.05);后两组之间差异无统计学意义。结论:Dkk1参与慢性牙周炎的发生、发展。
【作者单位】: 中南大学湘雅医院口腔医学中心;
【关键词】: 慢性牙周炎 Dkk 免疫组织化学 酶联免疫吸附实验
【基金】:湖南省发改委高新技术计划项目(湘发改高技【2012】1493号) 教育部留学回国人员科研启动基金课题(教外司留【2012】940号)
【分类号】:R781.4
【正文快照】: 最新研究表明,Wnt信号通路与牙周炎的发生发展密切相关。Dkkl(Dickkopf-l)作为Wnt途径抑制剂,在抑制骨形成同时促进骨破坏,在骨代谢中发挥着重要的作用[1,2],因此Dkk1对成骨的抑制及其对破骨的促进作用与牙周破坏是否存在联系引起关注。Jung S.H等[3]通过体外研究表明氯化锂(L
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,本文编号:731092
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