Neuroprotectin D1对异氟烷所致胎鼠海马神经元凋亡和炎症反应的保护作用

发布时间：2018-03-22 13:00

  本文选题：Neuroprotectin　切入点：D　出处：《华中科技大学学报(医学版)》2015年04期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的探讨Neuroprotectin D1(NPD1)对异氟烷所致胎鼠海马神经元凋亡和炎症反应的影响。方法培养孕16~18dSD大鼠胎鼠海马神经元5d。这些神经元被随机分为5组:对照组(C组)、异氟烷组(I组)和不同浓度NPD1组(NPD11-3组)。C组接受含有30%氧气和5%二氧化碳的混合气体处理6h;I组接受2%异氟烷处理6h;NPD11-3组于麻醉前30min在培养液中加入Neuroprotectin D1(终浓度分别为25、50、75nmol/L),接受2%异氟烷处理6h。MTT法检测细胞活力及细胞损伤程度;TUNEL染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测活化Caspase-3、Bax、Bcl-2、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平。结果与C组比较,I组TUNEL阳性细胞比例、活化Caspase-3、Bax、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平显著增加(均P0.05),细胞活性和Bcl-2蛋白表达水平显著降低(均P0.01)。与I组比较,NPD11-3组IL-1β及TNF-α蛋白表达水平显著降低(均P0.01)。与I组比较,NPD12-3组TUNEL阳性细胞比例、活化Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著降低(均P0.05),NPD11-3组细胞活性和Bcl-2蛋白表达水平显著增加(均P0.05)。结论 Neuroprotectin D1通过缓解促炎因子IL-1β和TNF-α产生,调节Bcl-2和Bax表达,进而抑制异氟烷所致的胎鼠海马神经元凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of Neuroprotectin D 1 on apoptosis and inflammatory response of fetal hippocampal neurons induced by isoflurane. Methods cultured fetal hippocampal neurons of pregnant 16~18dSD rats for 5 days. These neurons were randomly divided into five groups: control group C and isoflurane group. Neuroprotectin D1 (final concentration 255075nmol / L, 2% isoflurane) was added to the culture medium before anesthesia for group I and group I received 2% isoflurane for 6 hours. The final concentration was 255075nmol / L and 2% isoflurane was added to the culture medium before anesthesia (final concentration was 255075nmol / L, respectively) and 2% isoflurane was added to the culture medium before anesthesia (final concentration was 255075nmol / L, respectively), and 2% isoflurane was added to the culture medium before anesthesia. Halothane treated 6h.MTT assay was used to detect cell viability and degree of injury. Apoptosis was detected by Tunel staining. Western blot assay was used to detect the expression of IL-1 尾 and TNF- 伪 protein in activated Caspase-3 Baxax-Bcl-2Bcl-2 伪. Results compared with group C, the percentage of TUNEL positive cells in group I was higher than that in group C. The expression levels of IL-1 尾 and TNF- 伪 in activated Caspase-3 Baxanine were significantly increased (P0.05A, respectively, and the cellular activity and Bcl-2 protein expression levels were significantly decreased (P0.01P). Compared with group I, the expression levels of IL-1 尾 and TNF- 伪 in NPD11-3 group were significantly lower than those in group I (P0.01a), and the percentage of TUNEL positive cells in NPD12-3 group was significantly lower than that in group I (P 0.05), and the expression of IL-1 尾 and TNF- 伪 in group I was significantly lower than that in group I (P 0.05). The expression level of activated Caspase-3 and Bax protein was significantly decreased (P0.05P0. 05%) in NPD11-3 group. Conclusion Neuroprotectin D1 regulates the expression of Bcl-2 and Bax by alleviating the production of IL-1 尾 and TNF- 伪, and regulating the expression of Bcl-2 and Bax in NPD11-3 group. Furthermore, the apoptosis of hippocampal neurons induced by isoflurane was inhibited.
【作者单位】： 华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81271233)
【分类号】：R614

【参考文献】

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本文编号：1648755