补肾活血通淋方对良性前列腺增生症模型大鼠Ki-67和Caspase-3的影响
本文关键词:补肾活血通淋方对良性前列腺增生症模型大鼠Ki-67和Caspase-3的影响,由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】:目的:本项目拟从细胞凋亡和增殖角度,观察各实验组良性前列腺增生症模型大鼠前列腺组织中Ki-67和Caspase-3的变化,据此阐明补肾活血通淋方干预良性前列腺增生症模型大鼠的作用机制,为本病的中医药治疗提供科学的理论依据。方法:清洁级的雄性SD大鼠,体重230-260g,3月龄,按照实验要求随机分为6组,每组12只。先将大鼠喂养一周,待其适应环境后开始造模。6组麻醉时均采用10%的水合氯醛(3.5mg/kg)腹腔注射的方式进行,手术应该严格按照动物实验要求进行无菌操作,切开大鼠腹腔后摘除双其侧睾丸;假手术组麻醉后只切开腹腔,不切除睾丸仅使其睾丸处于游离状态。术后观察喂养7天使其伤口恢复,假手术组不注射丙酸睾酮,给予15ml/kg生理盐水,剩下5组按造模方法[1]造模,造模与给药同时进行,模型组给予15ml/kg生理盐水,保列治组给予0.8mg/kg非那雄胺片溶液,(相当于临床用药量的10倍),补肾活血通淋方低剂量组给予中药7.5g/kg(相当于临床用药量的5倍),补肾活血通淋方中剂量组给予中药15g/kg(相当于临床用.药量的10倍),补肾活血通淋方高剂.量组给予中药22.5g/kg(相当于临床用药量的15倍)。以上药物均用生理盐水稀释后按照15ml/kg的标准采用灌胃给药,每日一次,每周对大鼠进行称重,以调节给药量,连续给药30天。末次给药后第二天,断头处死大鼠,切取待测前列腺组织,备用。采用RT-PCR技术检测凋亡调控因子Caspase-3mRNA的表达;采用免.疫组化技术检测.增殖细胞核抗原Ki-67和凋亡调控因子Caspase-3的表达。结果:各治疗组Caspase-3阳性平均灰度及mRNA相对表达量均高于模型组(P0.05),其中补肾活血通淋方高剂量组高于保列治组及补肾活血通淋方低剂量组(P0.05)。各给药组前列腺指数及Ki-67表达均低于模型组(P0.05);补肾活血通淋方高、中剂量组中Ki-67的表达要比保列治组以及补肾活血通淋方低剂量组低(P0.05),且高剂量组与低剂量组比较,其Ki-67表达更降低(P0.05)。结论:补肾活血通淋方可以降低前列腺增生组织中Ki-67的表达,减少前列腺组织中细胞的增殖;增加前列腺增生组织中Caspase-3的表达,加快前列腺组织细胞凋亡。这可能是补肾活血通淋方干预前列腺增生症的作用机制。
【关键词】:良性前列腺增生症 补肾活血通淋方 Caspase-3 Ki-67
【学位授予单位】:河南中医学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R285.5
【目录】:
- 摘要5-6
- Abstract6-8
- 前言8-10
- 实验研究10-12
- 1 实验材料10
- 2 实验方法10-11
- 3 测试指标及处理方法11
- 4 统计学处理11-12
- 实验结果12-14
- 1 各实验组前列腺组织Ki-67的表达水平变化12
- 2 各实验组前列腺组织Caspase-3 的表达水平变化12-13
- 3 各实验组列腺组织Caspase-3mRNA的表达水平变化13-14
- 理论探讨14-23
- 1 模型的评价14
- 2 病因病机分析14-15
- 3 导师学术思想探讨15-17
- 4 方药分析17-19
- 5 前列腺增生的病因探讨及实验指标的意义19-21
- 6 补肾活血通淋方治疗前列腺增生的作用机制21-23
- 结论23-24
- 致谢24-25
- 参考文献25-28
- 附录1 免疫组化照片28-32
- 附录2 综述32-39
- 参考文献36-39
- 附录3 在校期间论文论著和科研情况39
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