CD147对前列腺癌细胞雄激素受体磷酸化的影响及其作用机制

发布时间：2018-10-25 13:36

【摘要】：目的探讨白细胞分化抗原(CD147)对前列腺癌细胞雄激素受体(AR)磷酸化的影响及其作用机制。方法选择前列腺癌LNCaP细胞,随机分为LNCaP/Scramble组、LNCaP/sh CD147组,分别感染阴性对照病毒、CD147RNA干扰病毒,采用Western blotting法检测沉默CD147表达效率。收集两组细胞,加或不加磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路抑制剂LY294002处理,采用Western blotting法检测磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化AR(p-AR)和前列腺特异性抗原(PSA)表达。结果 LNCaP/Scramble组CD147相对表达量为1.19±0.09,LNCaP/shCD147组为0.71±0.03,两组比较P0.01。与LNCaP/Scramble组比较,LNCaP/shCD147组p-AKT、p-AR和PSA相对表达量均明显降低(P均0.05);加入PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002处理后,LNCaP/sh CD147组p-AKT、p-AR和PSA相对表达量进一步下降(P均0.05)。结论沉默CD147可降低AR磷酸化水平,其机制可能与影响PI3K/AKT信号通路有关。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of leukocyte differentiation antigen (CD147) on androgen receptor (AR) phosphorylation in prostate cancer cells and its mechanism. Methods Prostate cancer LNCaP cells were randomly divided into LNCaP/Scramble group and LNCaP/sh CD147 group. They were infected with negative control virus and CD147RNA interference virus respectively. The expression efficiency of silent CD147 was detected by Western blotting method. The expression of phosphorylated AKT (p-AKT), phosphorylated AR (p-AR) and prostate specific antigen (PSA) were detected by Western blotting assay in two groups of cells treated with or without phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) / protein kinase B (AKT) signaling pathway inhibitor (LY294002). Results the relative expression of CD147 in LNCaP/Scramble group was 1.19 卤0.09 LNCaP / shCD147 group (0.71 卤0.03). Compared with the LNCaP/Scramble group, the relative expression of p-AKTP-AR and PSA in the LNCaP/shCD147 group was significantly lower than that in the LNCaP/Scramble group (P 0.05), and that in the LNCaP/sh CD147 group was further decreased after the addition of LY294002, the PI3K/AKT signaling pathway inhibitor (P0. 05). Conclusion silencing CD147 can decrease the level of AR phosphorylation, and its mechanism may be related to the influence of PI3K/AKT signaling pathway.
【作者单位】： 吉林医药学院检验学院;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81202031) 吉林省科技发展计划项目(20130101154JC)
【分类号】：R737.25

【参考文献】

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本文编号：2293850