当前位置:主页 > 医学论文 > 泌尿论文 >

BMP4/Smad1信号通路在糖尿病肾病系膜基质增生中的作用研究

发布时间:2021-07-04 08:46
  目的:糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)为糖尿病(diabetes mellitus,DM)的常见并发症之一,可导致终末期肾病及一系列心血管并发症。DN发病机制复杂,其基本病理改变为系膜基质增生及基底膜增厚。骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)属于转化生长因子β(Transforming growth factor-β,TGF-β)超家族成员之一,参与调节细胞的形态分化、增殖、迁徙、凋亡等,在神经系统、心血管系统、泌尿系统的生理及病理过程中都具有重要作用。BMP4能够通过Smad及非Smad信号通路调控目的基因的转录。最近研究发现BMP4/Smad1信号通路可能与糖尿病肾病发病密切相关,尤其在参与系膜基质增生方面。本实验将对BMP4/Smad1信号通路在糖尿病肾病系膜基质增生中的作用进行相关研究。方法:1、动物实验:40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为对照组(CON组,18只)、糖尿病肾病组(DN组,22只),DN组予以高脂饲料喂养4周后,予单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液35mg/kg诱导糖尿病,C... 

【文章来源】:西南医科大学四川省

【文章页数】:84 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

BMP4/Smad1信号通路在糖尿病肾病系膜基质增生中的作用研究


不同时间点各组大鼠体重变化情况

变化情况图,变化情况,糖尿病肾病,相关指标


Fig 1-1 Changes of weight in rats at different time points液、血液相关指标:糖情况:与 CON 组相比,DN 组大鼠各时间点血糖值P< 0.05)。见表 1-2,图 1-2。表 1-2 各组大鼠血糖结果(mmol/L, )Table 1-2 The results of Blood glucose in each group rats间 CON 组 DN 组8w 8.12±3.15 29.79±1.68*12w 8.88±1.88 26.80±2.23*16w 8.06±0.52 25.86±1.35* vs CON组N:正常对照组 DN:糖尿病肾病组

大鼠,尿蛋白定量,糖尿病肾病,尿蛋白


4 小时尿蛋白(24-h Upro): DN 组大鼠 24-h Upro 各ON 组升高(P<0.05),且随时间进展逐渐升高,于 16见表 1-3,图 1-3。表 1-3 各组大鼠 24 小时尿蛋白定量结果(mg/24 h, )Table 1-3 The results of 24-hour urinary protein in each group rats时间 CON 组 DN 组8w 16.32±1.72 99.54±3.51*12w 23.05±1.57 115.63±2.03*16w 21.72±1.54 125.42±11.27*5 vs CON组N:正常对照组 DN:糖尿病肾病组

【参考文献】:
期刊论文
[1]骨形态发生蛋白4与血管钙化的相关性[J]. 魏晓,欧三桃.  中国动脉硬化杂志. 2016(05)
[2]血管钙化大鼠肾动脉BMP2/Smad1/Runx2信号通路的表达[J]. 覃春美,魏晓,龚财判,吴蔚桦,刘建,樊均明,欧三桃.  四川大学学报(医学版). 2016(02)
[3]Effect of angiotensin Ⅱ receptor blocker on glucose-induced mRNA expressions of matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in rat mesangial cells[J]. DING He-lin GUO Ying XU Ming-tong LI Hai-yan FU Zu-zhi Department of Endocrinology,Second Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University,Guangzhou 510120,China.  Chinese Medical Journal. 2007(21)
[4]基质金属蛋白酶与硬化性肾脏病[J]. 王文新,李大勇,陈香美.  北京医学. 2004(01)



本文编号:3264460

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/mjlw/3264460.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户f4f97***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com