p204在急性肾损伤中的功能初步研究

发布时间：2024-05-18 06:25

　　研究目的与意义急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),又称急性肾功能衰竭,是临床住院及重症患者高发的一类严重的肾病综合征,其发病率和死率高、并发症多、病因复杂。临床上AKI以肾脏缺血及缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)、肾毒性药物、病菌感染为高发诱因。目前仍缺乏提高AKI患者生存率、改善肾脏损伤和增强肾脏损伤后修复的有效治疗策略。而在充分了解AKI致病机制的基础上,进行新型诊断和治疗方法的研发,是改善AKI患者临床转归和生活质量的重要手段。大量的研究证实,免疫系统介导的炎症反应等免疫学机制和急性肾小管坏死、血流动力学改变等病理生理学机制是AKI致病机制的核心理论。炎症是几乎所有类型肾损伤的特征性表现,模式识别受体介导的固有免疫应答在急性肾损伤的起始、扩展和消退过程中发挥着重要作用。小鼠p204是干扰素诱导蛋白200(interferon-inducible protein 200,p200)家族的成员之一,是人干扰素诱导蛋白IFI16在小鼠中的最接近同源物。p204蛋白在小鼠多种器官组织和细胞中基础性表达,如心肌、骨骼肌、肾、骨、骨髓、...

【文章页数】：71 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１构建缺血再灌注诱导ＡＫ丨的小鼠模型及其肾损伤评估

?山东大学硕士学位论文???实验结果??１．１／Ｒ诱导的ＡＫＩ小鼠模型的构建与验证??选用１２周龄Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ野生型雄性小鼠构建缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）诱导的急性肾??损伤模型，肾动脉夹夹住小鼠双侧肾蒂３０分钟后将肾动脉夹移除，待血液复流??后计时２４和４８小时。小鼠肾功能血清检....

图２肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织中Ｐ２０４的表达显著升高

?山东大学硕士学位论文???析。ｂ?Ｓｈａｍ和Ｉ／Ｒ小鼠尿素氮水平分析。ｃ?Ｓｈａｍ和Ｉ／Ｒ小鼠肾组织切片Ｈ＆Ｅ染色代表性图片。??ｄ?Ｓｈａｍ和Ｉ／Ｒ小鼠肾组织形态学评分统计分析。??２．肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织中Ｐ２０４的表达显著升高??分别提取肾组织总ＲＮＡ和总蛋白进行Ｒ....

图３肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织中肾小管部位ｐ２０４的表达升髙

?山东大学硕士学位论文???Ｓｈａｍ?ｌ／Ｒ?２４ｈ??Ｖ＇?？??＼?〇?＊?：?，ｖｖ－；：?＾?－／？？?？?＊－４＜，??ｖ?？．．．＇?？?？．．??；＾ｖ；＊?：；＾Ａ：?Ｖ?．．??图３肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织中肾小管部位ｐ２０４的表达升髙。ＩＨＣ检测小鼠肾组织中....

图５ｐ２０４基因敲除小鼠的构建

００ｐＭ的ＣｏＣ１２处理ＨＫ－２细胞１２ｈ并提取总蛋白，ＷＢ检测ＩＦＩ１６的??蛋白水平。＊表示与对照组（Ｃｔｒ）相比，Ｐ＜０．０５?（ｎ＝６）。??４．构建ｐ２０４基因缺失小鼠??为检测ｐ２０４在急性肾损伤中的作用，本研宄构建了ｐ２０４基因敲除小鼠。使??用购自南京大学－南京生....

本文编号：3976575