Hedgehog信号通路调控骨形成及BMSCs成骨分化的研究进展

发布时间：2017-11-01 21:06

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【摘要】：目的综述Hedgehog信号通路对骨形成及BMSCs成骨分化的调控及其分子机制。方法查阅近年来Hedgehog通路在体内、体外及离体研究中对骨形成及BMSCs成骨分化调控的相关文献,并对其作用机制进行分析总结。结果 Hedgehog信号通路在体外研究中可通过激活下游关键分子Smoothened(Smo)及Gli1促进BMSCs成骨分化,并可通过IGF激活m TORC2-Akt信号产生类似作用;Hedgehog信号特殊结构鞭毛内运输蛋白80通过激活经典Hh-Smo-Ptch1-Gli信号、抑制非经典Hh-Gαi-Rho A应力纤维信号,调节成骨细胞的分化;应用新型Hedgehog信号激动剂Oxy133可激活Hedgehog信号。Hedgehog信号还可协同BMP及Wnt信号通路调控成骨关键分子Runx2促进细胞的成骨分化和基质矿化,并在体内研究及骨移植模型中促进骨形成及骨缺损修复愈合。结论 Hedgehog信号通路通过对自身或对其他信号及关键分子的调节对骨形成及BMSCs成骨分化进行调控,对Hedgehog信号进行靶向调控或可作为治疗某些骨相关疾病(如骨质疏松症和骨折愈合)的潜在研究方向及新靶点。
【作者单位】： 华北理工大学研究生学院;河北医科大学;华北理工大学附属医院老年病科;华北理工大学医学实验研究中心;
【关键词】： Hedgehog信号通路 BMSCs 成骨分化 骨形成
【基金】：河北省自然科学基金资助项目(H2013209255) 河北省高等学校科学研究计划(QN20131007) 河北省第二批青年拔尖人才支持计划~~
【分类号】：R580
【正文快照】： 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构损坏导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身骨病[1-2]。BMSCs的减少及成骨细胞和脂肪细胞的分化失平衡最终导致骨形成减少,是老年OP的病因基础之一[3-4]。BMSCs的成骨分化是影响骨形成乃至骨量的主要因素之一,这一过程

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本文编号：1128506