IL-10拮抗Pg-LPS所致高脂血症兔枯否氏细胞炎症反应的实验研究

发布时间：2017-11-17 16:08

  本文关键词：IL-10拮抗Pg-LPS所致高脂血症兔枯否氏细胞炎症反应的实验研究

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【摘要】：目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)引起的高脂血症兔肝脏枯否氏细胞(KC)炎症反应的影响。方法健康新西兰兔12只随机分为2组,分别喂予基础饲料和高脂饲料。喂养6周后建立高脂血症模型。分离、收集KC,将正常和高脂组KC随机分为:对照组、Pg-LPS组(1μg/mL Pg-LPS刺激)、IL-10+Pg-LPS组(0.1μg/mL IL-10+1μg/mL Pg-LPS刺激)。刺激24h后,采用Griess法检测NO,Western-blot法检测NF-κB p65及IκB-α,DCFH-DA荧光检测细胞内ROS的表达。结果对照组中高脂KC的NF-κB p65蛋白及NO,ROS水平均高于正常KC。Pg-LPS作用后,正常及高脂KC的炎症物质表达量升高,且高脂血症与Pg-LPS呈协同作用。IL-10的干预处理使NO,ROS,NF-κB p65表达下降,IκB-α表达升高,对Pg-LPS所引起的炎症反应起抑制作用,对高脂KC的抑制作用更加明显。结论高脂血症可使KC处于相对激活状态。在牙周致病菌Pg-LPS作用下,高脂血症和Pg-LPS具有协同作用,IL-10可抑制Pg-LPS所致KC的炎性反应,且对高脂状态下KC的干预作用更佳。
【作者单位】： 福建医科大学附属口腔医院牙周科;福建省人民医院口腔科;南京大学医学院附属口腔医院;
【基金】：国家自然科学基金(30973326) 福建省自然科学基金(2013J01306) 福建省教育厅科研基金(JA11123)
【分类号】：R589.2
【正文快照】： 高脂血症(hyperlipemia,HL)又称为血脂异常,是一种全身性疾病。在HL状态下,过多的脂质沉积于血管内皮,激活全身的单核/巨噬细胞系统,并吞噬脂质形成大量泡沫细胞,从而导致动脉粥样硬化和脂肪肝等病理性改变[1]。非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是一种

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