GLP-1通过NOX4信号通路拮抗AGE诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤

发布时间：2017-12-25 06:07

  本文关键词：GLP-1通过NOX4信号通路拮抗AGE诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤　出处：《中山大学学报(医学科学版)》2016年02期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：【目的】探讨NOX4信号通路在胰高血糖素样肽-1(GLP-1)拮抗糖基化终末产物(AGE)诱导的内皮细胞氧化损伤的作用机制。【方法】实验组分为对照组、AGE组、AGE+GLP-1组、AGE+NOX4 si RNA组及AGE+阴性si RNA组,RTPCR检测NOX4 m RNA表达,Western Blotting技术检测NOX4蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率、ROS生成水平。【结果】与对照组相比,AGE可诱导细胞NOX4蛋白表达(P=0.001)及NOX4 m RNA表达(P0.05)明显增高;加入GLP-1后,增高的NOX4蛋白(P=0.003)及NOX4 m RNA(P0.05)明显下降。与AGE组相比,NOX4 si RNA可抑制AGE诱导的ROS生成(P=0.011)、细胞凋亡(P0.05);阴性si RNA对AGE诱导的ROS生成(P=0.958)、细胞凋亡(P=0.169)无明显影响。【结论】GLP-1至少部分通过抑制NOX4蛋白表达拮抗AGE诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤。
【作者单位】： 广东药学院附属第一医院内分泌科;广东药学院附属第一医院中心实验室;南方医科大学珠江医院内分泌科;
【基金】：广东省自然科学基金(S2011010002074) 清远市科技计划(2011B011112044)
【分类号】：R587.2
【正文快照】： 510280)[J SUN Yat-sen Univ(Med Sci),2016,37(2):197-201]糖尿病性血管病变是糖尿病致死致残的主要原因。病理浓度的糖基化终末产物(advancedglycation endproducts,AGE)可诱导活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成,损伤血管内皮细胞。新型降糖药胰高血糖素样肽1(Glucag

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本文编号：1331639