胰升糖素样肽-1受体激活对高糖诱导心肌肥大的抑制作用及其机制
本文关键词:胰升糖素样肽-1受体激活对高糖诱导心肌肥大的抑制作用及其机制 出处:《中国老年学杂志》2016年24期 论文类型:期刊论文
更多相关文章: 胰升糖素样肽 高糖 心肌肥大 骨桥蛋白 转化生长因子β
【摘要】:目的探讨胰升糖素样肽(GLP)-1受体激活对高糖诱导心肌肥大的抑制作用及其机制。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将生长状态良好的细胞随机分为正常对照组(N组),高糖组(H组),高糖+Exendin-4组(E组)。干预48 h后采用Western印迹法分别检测各组细胞中心纳素(ANP)、β-组织相容性复合体(MHC)、GLP-1、转化生长因子(TGF)-β1、骨桥蛋白(OPN)表达情况。结果高糖组ANP、β-MHC、TGF-β1、OPN蛋白表达较正常对照组明显增高;Exendin-4干预后ANP、β-MHC、TGF-β1、OPN蛋白表达降低,但仍高于正常对照组。高糖组GLP-1蛋白表达较正常对照组明显降低,Exendin-4干预后GLP-1蛋白表达增加,但仍低于正常对照组。结论 GLP-1受体激活可能是通过激活GLP受体,抑制TGF-β1、OPN的表达,从而在抗高糖诱导的心肌细胞肥大过程中起重要作用。
[Abstract]:Objective to investigate the inhibitory effect of GLP- 1 receptor activation on hypertrophy induced by high glucose and its mechanism. Methods Rat cardiomyocytes H9C2 were cultured in vitro. The cells in good growth state were randomly divided into normal control group (n group) and high glucose group (group H). After 48 h of intervention, the Western blotting was used to detect the natriuretic natriuretic peptide (nna) in the cell center of the high glucose Exendin-4 group. The expression of TGF- 尾 1, TGF- 尾 1, osteopontin (OPN) in 尾 -histocompatibility complex (MHCC-GLP-1). Results ANP-, 尾 -MHC in high glucose group. The expression of TGF- 尾 _ 1 protein in OPN was significantly higher than that in normal control group. After the intervention of Exendin-4, the expression of TGF- 尾 1 OPN protein decreased. However, the expression of GLP-1 protein in high glucose group was significantly lower than that in normal control group. The expression of GLP-1 protein in high glucose group was significantly lower than that in normal control group after the intervention of Exendin-4. Conclusion the activation of GLP-1 receptor may be by activating GLP receptor and inhibiting the expression of TGF- 尾 1. Therefore, it plays an important role in the process of anti-hypertrophy induced by high glucose.
【作者单位】: 赣南医学院;赣州市卫计委;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(No.81360030)
【分类号】:R542.2;R587.2
【正文快照】: 胰升糖素样肽-1(GLP-1)是一种由肠黏膜L细胞分泌的肠促胰岛素,不仅具有改善血糖控制的生理功能,还具有抗心肌细胞肥大、凋亡和抗纤维化的作用〔1〕。糖尿病心肌病的主要病理特征是心肌细胞肥大以及心肌间质纤维增生。研究证实高血糖和高胰岛素是促进心肌肥厚的独立因素〔2〕,
【相似文献】
相关期刊论文 前10条
1 常芸,林福美,吕丹云;运动性与病理性心肌肥大[J];中国运动医学杂志;1989年01期
2 丁小凌,李云霞;心肌肥大的发生机理[J];基础医学与临床;1990年05期
3 丁小凌,李云霞;心肌肥大的逆转[J];基础医学与临床;1990年05期
4 李维根,,高云秋,张继峰,唐朝枢,唐轶,崔志澄;血管紧张素Ⅱ在运动性心肌肥大中的作用[J];中国运动医学杂志;1994年03期
5 武旭东;心肌肥大肽研究进展[J];国外医学(生理、病理科学与临床分册);1996年04期
6 罗惠兰,何作云,冯兵;人心肌肥大时碱性成纤维细胞生长因子的表达[J];第四军医大学学报;2000年07期
7 速晓华;碱性成纤维细胞生长因子与心肌肥大关系研究进展[J];西南国防医药;2000年06期
8 常连庆;醛固酮诱导心肌肥大的机[J];高血压杂志;2003年05期
9 姜志胜;心肌肥大过程中的信号转导[J];中国动脉硬化杂志;2005年02期
10 孙银平,王省,白桦,邢东琦,吴立玲;心肌肥大的机制:丝裂素活化蛋白激酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达的影响(英文)[J];中国临床康复;2005年07期
相关会议论文 前10条
1 刘瑜;李静;唐向东;;盐诱导激酶-1在心肌肥大与胚胎样表型逆转中的优势作用[A];中国药理学会第十次全国学术会议专刊[C];2009年
2 王程;李丽;张智国;凡栋;吴立玲;;脂联素抑制心肌肥大时核转录因子NF-κB的活化[A];第六届海峡两岸心血管科学研讨会论文摘要集[C];2007年
3 陈杰;王蓓;;阻塞性睡眠呼吸暂停与心肌肥大[A];中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编[C];2013年
4 白宝宝;孙智慧;陶谦民;;转录因子在心肌肥大中的调控作用[A];2009年浙江省心电生理与起搏学术年会增刊[C];2009年
5 许闽广;高凌峰;吉丽敏;董战玲;符史干;;容量超负荷对大鼠心肌肥大和血压的影响[A];中南地区第六届生理学学术会议论文摘要汇编[C];2004年
6 周小波;何作云;黄岚;冯兵;;急性压力超负荷致心肌肥大过程中心肌内分泌因子活化及相互作用[A];中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编[C];2004年
7 周小波;何作云;黄岚;冯兵;;急性压力超负荷致心肌肥大过程中心肌内分泌因子[A];中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议汇编[C];2008年
8 卫法泉;;泵衰与相关基质研究进展[A];2005年浙江省麻醉学学术年会论文汇编[C];2005年
9 朱肖星;徐云霞;景建;李华;陈定章;邢蓉;苏丽萍;啜玉彩;马晓涛;王文清;徐琳;;吡格列酮抑制成纤维细胞培养液引起心肌肥大的影响及机制[A];全国第十二届心脏学会第十五届心功能学会和《心脏杂志》编委会联合学术会议论文集[C];2011年
10 代治国;蒋学俊;王腾;王晶;;新生大鼠心肌Ito下降与心肌肥大的相关性研究[A];中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编[C];2004年
相关重要报纸文章 前4条
1 葛秋芳;增加蛋白质REST含量可控制心肌肥大[N];医药经济报;2007年
2 ;中药复方能逆转腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大[N];中国中医药报;2005年
3 孙剑;爱心护心七注意[N];卫生与生活报;2005年
4 唐边河;爱心护心有7条[N];北京科技报;2003年
相关博士学位论文 前10条
1 李虹;Peroxiredoxin-1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大影响的实验研究[D];天津医科大学;2015年
2 徐建荣;PKA信号通路参与UrotensinII致心肌肥大的分子机制研究[D];山西医科大学;2016年
3 孟国梁;硫化氢对心肌肥大的作用及机制研究[D];南京医科大学;2014年
4 张懿玮;病理性心肌肥大向心衰转变的相关分子机制研究[D];中南大学;2012年
5 秦瑾;FRNK对体内外心肌肥大的抑制作用[D];华中科技大学;2006年
6 李跃华;TLRs介导的NF-κB信号通路在心肌肥大发生发展中作用的研究[D];南京医科大学;2004年
7 蔡翔宇;STIM1分子生化特性研究及其生理功能探索[D];南开大学;2013年
8 杨涛;L-精氨酸—一氧化氮途径对病理性心肌肥大形成的抑制作用及相关机制[D];河北医科大学;2008年
9 苏菲菲;Kv4.3通道蛋白在压力负荷心肌肥大中的表达变化及辛伐他汀的干预研究[D];第四军医大学;2012年
10 王绚卉;IPQDS对实验性心肌缺血的影响及腺病毒介导的AM基因对大鼠心肌肥大的预防作用[D];吉林大学;2010年
相关硕士学位论文 前10条
1 蒋嘉辉;Wnt通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌肥大治疗作用的研究[D];第三军医大学;2015年
2 文丽丹;心肌特异性敲除Cdc42对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的保护作用[D];南昌大学医学院;2015年
3 杨哲;Nulp1在心肌肥大发生中的作用研究[D];湖南师范大学;2012年
4 赵碧峰;心肌肥大相关候选基因RMND5A相互作用蛋白研究[D];湖南师范大学;2012年
5 廖静雯;长期不同强度运动对心肌mTOR下游信号的作用研究[D];北京体育大学;2013年
6 刘可;可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂(sGC003)对心肌肥大的作用及其机制研究[D];中国人民解放军军事医学科学院;2016年
7 张仕超;HFHG5基因的功能研究[D];湖南师范大学;2016年
8 常连庆;钙调神经磷酸酶依赖的心肌肥大的诱导机制研究[D];中国人民解放军军医进修学院;2004年
9 徐慧;有氧运动对心肌肥大过程中心肌细胞增殖的促进及调控机制研究[D];扬州大学;2014年
10 李巍;钙调神经磷酸酶信号转导通路在介导尾加压素Ⅱ致心肌肥大中的作用及其机制研究[D];第三军医大学;2009年
本文编号:1410893
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/1410893.html