内质网应激在高血糖致微血管损伤过程中的作用

发布时间：2018-02-08 14:39

  本文关键词： 高血糖 内质网应激 胰岛素受体信号通路 血管损伤　出处：《上海交通大学学报(医学版)》2016年03期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的探讨内质网应激在高血糖SD大鼠微血管损伤过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立高血糖动物模型。造模成功后1个月以无创尾动脉血压测定法检测血压,期间监测大鼠体质量和随机血糖。RT-PCR测定大鼠肠系膜阻力血管中内质网应激相关因子的基因转录水平;Western blotting测定GRP78/Bip、eNOS、Akt及IRS1的蛋白质表达水平。结果高血糖组随机血糖较对照组显著升高,收缩压、舒张压和平均动脉压也都显著高于对照组。RT-PCR结果显示,高血糖组大鼠微血管组织内质网应激主要标志物的mRNA水平均显著升高(P0.05)。Western blotting结果显示,高血糖组Bip的蛋白表达水平显著升高(P0.05),IRS1、Akt及eNOS的磷酸化水平均显著下降(P0.05)。结论持续性高血糖能诱发实验大鼠血压升高,该作用可能与内质网应激介导的微血管功能损伤、血管组织胰岛素信号通路受损,以及eNOS的活性降低有关。
[Abstract]:Objective to investigate the role of endoplasmic reticulum stress in the process of microvascular injury in SD rats with hyperglycemia. Methods the hyperglycemic animal model was established by intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) in healthy male SD rats. Blood pressure was measured by caudal artery blood pressure measurement. The gene transcription level of endoplasmic reticulum stress-related factors in rat mesenteric resistance vessels was measured by RT-PCR and the protein expression levels of GRP78 / BipeNOSX Akt and IRS1 were determined by Western blotting. The control group was significantly elevated, Systolic blood pressure, diastolic blood pressure and mean arterial pressure were significantly higher than those of the control group. RT-PCR results showed that the mRNA levels of the main markers of endoplasmic reticulum stress in microvascular tissue in hyperglycemia group were significantly higher than those in the control group. In hyperglycemia group, the expression of Bip protein increased significantly, and the phosphorylation levels of P0.05, IRS1, Akt and eNOS decreased significantly. Conclusion persistent hyperglycemia can induce the elevation of blood pressure in experimental rats, which may be related to the damage of microvascular function mediated by endoplasmic reticulum stress. Impaired insulin signaling pathway and decreased eNOS activity in vascular tissue.
【作者单位】： 重庆医科大学附属第一医院糖脂代谢实验室;重庆医科大学公共卫生与管理学院营养与食品卫生学教研室;
【基金】：国家自然科学基金(81270947)~~
【分类号】：R587.2

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