热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

发布时间：2018-03-03 04:28

  本文选题：中暑　切入点：HSP热休克蛋白质类　出处：《解放军医学杂志》2017年04期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只。Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55%±5%环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65%)内。监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异。以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温。分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察。采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度。结果与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P0.001)。与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P0.001)。与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P0.001),而HS+QU组则相反。结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关。
[Abstract]:Objective to observe the protective effect of heat shock protein 70 (HSP70) on acute lung injury. Methods Sixty-four SD rats were randomly divided into sham group, HS group and HS GLN group. And heat stroke plus quercetin treatment group, HS-QU group, 16 rats in each group were placed at 23 鈩，

本文编号：1559549