二甲双胍抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、重塑及新生血管形成
本文选题：二甲双胍 切入点：气道新生血管形成 出处：《中国病理生理杂志》2017年04期
【摘要】：目的:探讨二甲双胍对慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管形成的影响及可能机制。方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏并激发制备慢性哮喘小鼠模型,给予二甲双胍干预,与生理盐水对照组和慢性哮喘模型组相比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、外周血免疫球蛋白、气道重塑及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)蛋白水平的变化。结果:慢性哮喘小鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比较对照组升高(P0.01),血清OVA特异性IgE明显升高(P0.01),给药组可降低上述指标(P0.05)。肺组织HE染色可见气道壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原沉积等病理改变,免疫组化CD31染色观察到气道上皮下新生血管数目和面积增加;二甲双胍部分抑制了上述病理过程。肺组织免疫组化p-AMPK染色观察到其在模型组气道壁的表达较对照组下降(P0.05),给药组升高明显(P0.01)。结论:慢性哮喘中AMPK磷酸化表达水平受抑制。二甲双胍可能通过激活AMPK来抑制慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管的形成。
[Abstract]:Objective: to investigate the effect and possible mechanism of metformin on airway inflammation, remodeling and angiogenesis of chronic asthma. Compared with normal saline control group and chronic asthma model group, the count of BALF cells in bronchoalveolar lavage fluid and immunoglobulin in peripheral blood were observed. Changes of airway remodeling and phosphorylated adenylate activated protein kinase (pAMPK) protein levels. Results: the total number of BALF cells and the percentage of eosinophil in chronic asthma mice were higher than those in the control group (P 0.01). Serum OVA specific IgE was significantly higher than that of control group (P 0.01). In the drug group, the above indexes were decreased (P 0.05). The infiltration of inflammatory cells in the airway wall was observed by HE staining in lung tissue. Goblet cell proliferation, subepithelial collagen deposition and other pathological changes were observed. The number and area of subcutaneous neovascularization were increased by immunohistochemical CD31 staining. Metformin partially inhibited the pathological process. The expression of metformin in the airway wall of the model group was lower than that in the control group by immunohistochemical p-AMPK staining, and the expression of AMPK phosphorylated in the model group was significantly higher than that in the control group. Conclusion: the expression of AMPK phosphorylated in the chronic asthma is water. Metformin may inhibit airway inflammation in chronic asthma by activating AMPK. Remodeling and angiogenesis.
【作者单位】： 第四军医大学西京医院呼吸内科;陕西省人民医院呼吸内科;第四军医大学病理生理学教研室;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81470223)
【分类号】：R562.25
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，本文编号：1677292
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