克拉霉素对烟雾暴露哮喘小鼠肺组织中组蛋白去乙酰化酶2及糖皮质激素受体α表达的影响

发布时间：2018-03-29 05:04

  本文选题：克拉霉素　切入点：烟草暴露　出处：《中国抗生素杂志》2017年02期

【摘要】：目的探讨克拉霉素对烟雾暴露哮喘小鼠肺组织中组蛋白去乙酰化酶2及糖皮质激素受体α表达的影响。方法将40只SPF级BALB/c雌性小鼠按随机数字表法随机分为对照组(Control group),哮喘组(OVA group),哮喘+烟雾暴露组(SEA group),哮喘+烟雾暴露+克拉霉素干预组(CAM group),每组10只。通过卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,哮喘小鼠烟雾暴露建立烟雾暴露哮喘小鼠,给予烟雾暴露小鼠克拉霉素干预。小鼠肺组织切片HE染色,组织病理学观察不同组小鼠肺组织病理变化及炎症评分(UNNDERWOOD标准);Elisa法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中白介素(IL-4)及CXCL8炎症介质的表达水平;采用组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)活性检测试剂盒检测不同组小鼠肺组织中组蛋白去乙酰化酶2活性;Western blot法检测小鼠肺组织组蛋白去乙酰化酶2及糖皮质激素受体α蛋白表达。结果肺组织病理切片示哮喘组及烟雾暴露哮喘组小鼠肺组织炎症显著,克拉霉素干预组小鼠肺组织炎症减轻,病理炎症评分克拉霉素干预组炎症评分(1.833±.0373)低于烟雾暴露哮喘组(4.917±0.187)(P=0.031);克拉霉素干预组小鼠肺组织灌洗液中IL-4(60.78411±11.8858)及CXCL8(313.421±96.5448)低于烟雾暴露哮喘组(P=0.042,P=0.027);与烟雾暴露哮喘组(124.444±16.960)相比,克拉霉素干预组小鼠肺组织中HDAC2(266.889±28.205)活性提高(P=0.035),同时HDAC2及GRα表达升高(P=0.041,P=0.035)。结论克拉霉素可降低烟雾暴露哮喘小鼠肺组织炎症反应,改善小鼠肺组织中组蛋白去乙酰化酶2及糖皮质激素受体α的表达。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of clarithromycin on the expression of histone deacetylase 2 and glucocorticoid receptor 伪 in lung tissue of asthmatic mice exposed to smoke. Control group, OVA group, sea group, Clarithromycin (Clarithromycin) group and Clarithromycin (Clarithromycin) intervention group, 10 rats in each group, were induced by ovalbumin sensitization to establish asthma model. Establishment of smog exposure in asthmatic mice Clarithromycin was given to smog exposed mice. Lung tissue sections of mice were stained with HE. Histopathology was used to observe the pathological changes of lung tissue and the expression of interleukin-4 (IL-4) and CXCL8 inflammatory mediators in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of mice. Detection of histone deacetylase 2 and glucocorticoid receptor 伪 by using histone deacetylase 2HDAC2) assay kit and Western blot assay. Results the pathological sections of lung tissue showed that the inflammation of lung tissue was significant in asthmatic mice and smoke exposed asthmatic mice. The inflammation of lung tissue in clarithromycin intervention group was alleviated, The inflammatory score of clarithromycin intervention group (1.833 卤.0373) was lower than that of smoke exposed asthma group (4.917 卤0.187), the IL-4(60.78411 卤11.8858) and CXCL8(313.421 卤96.5448 of lung tissue lavage fluid of mice in clarithromycin intervention group was lower than that of smoke exposed asthma group (P 0.042 P 0.027); compared with smoke exposed asthma group (124.444 卤16.960), the pathological inflammation score of clarithromycin intervention group was lower than that of smoke exposed asthma group. In clarithromycin intervention group, the activity of HDAC2(266.889 卤28.205) in lung tissue increased, while the expression of HDAC2 and gr 伪 increased. Conclusion Clarithromycin can decrease the inflammatory response of lung tissue in asthmatic mice exposed to smoke. To improve the expression of histone deacetylase 2 and glucocorticoid receptor 伪 in mouse lung tissue.
【作者单位】： 西南医科大学附属医院呼吸科;达州市中心医院;
【分类号】：R562.25

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本文编号：1679654