mTOR自噬通路在染氟大鼠软骨关节损伤中的作用

发布时间：2018-04-17 19:16

  本文选题：氟中毒 + 软骨　； 参考：《中国地方病防治杂志》2017年01期

【摘要】：目的通过检测自噬通路中m TOR、Beclin1、LC3及抗凋亡基因Bcl-2在慢性氟中毒软骨组织中的表达情况,探讨自噬通路在慢性氟中毒软骨损害中的作用及其与凋亡的关系。方法选择健康SD大鼠,建立氟中毒模型,观察大鼠氟斑牙情况。结果低氟组大鼠氟斑牙检出率为66.7%,高氟组为83.3%;光镜观察软骨组织形态学表现为各染氟组软骨细胞柱排列紊乱;随染氟浓度的增加软骨组织的厚度变薄,细胞数减少。结论过量氟能抑制m TOR信号通路及凋亡相关分子以及上调自噬相关分子,参与氟中毒软骨组织损伤的发生。
[Abstract]:Objective to investigate the role of autophagy pathway in cartilage damage caused by chronic fluorosis and its relationship with apoptosis by detecting the expression of mTORP Beclin1 LC3 and anti-apoptotic gene Bcl-2 in cartilage of chronic fluorosis.Methods healthy SD rats were selected to establish fluorosis model and the dental fluorosis was observed.Results the detection rate of dental fluorosis was 66.7 in the low fluoride group and 83.3 in the high fluoride group. The morphology of cartilage tissue showed that the chondrocyte column of each fluoride group was disordered, and the thickness of cartilage tissue became thinner and the number of cells decreased with the increase of fluoride concentration.Conclusion excessive fluorine can inhibit m TOR signaling pathway, apoptosis-related molecules and upregulated autophagy related molecules, and participate in the occurrence of cartilage injury caused by fluorosis.
【作者单位】： 贵州医科大学病理教研室;
【基金】：国家自然科学基金(81260419) 教育部博士点教育基金(博导类)(20125215110001):博士启动基金(YJ2015-14)
【分类号】：R684;R599.1

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本文编号：1764914