GLP-1对AGEs诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用研究
本文选题:胰高血糖素样肽素- + 糖基化终产物 ; 参考:《中国药理学通报》2017年01期
【摘要】:目的研究胰高血糖素样肽素-1(glucogon like pep tide-1,GLP-1)对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法体外培养H9C2细胞,实验分为4组:正常对照组、100 mg·L~(-1)AGEs试验组、AGEs(100 mg·L~(-1))+GLP-1(10 nmol·L~(-1))组、AGEs(100 mg·L~(-1))+NAC(5 mmol·L~(-1))组,处理24 h。通过CCK-8比色法检测细胞存活率,相差显微镜观察细胞形态,双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜摄片观察细胞内活性氧(ROS)水平;RT-PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA基因的表达;运用Hoechst 33258检测试剂盒及流式细胞术检测心肌细胞的凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达量。结果与正常组相比,100 mg·L~(-1)AGEs组降低H9C2细胞生存率,活性氧(ROS)生成量增加;与AGEs组相比,AGEs+GLP-1组细胞生成率提高,活性氧(ROS)生成量减少。与正常组相比,AGEs组促凋亡蛋白Bax表达增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2减少,细胞凋亡率升高;AGEs+GLP-1组较AGEs组下调促凋亡蛋白Bax,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,细胞凋亡率减少。结论 GLP-1对AGEs诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其保护机制与减少活性氧(ROS)有关。
[Abstract]:Objective To study the protective effect of glucagon - like peptide - 1 ( GLP - 1 ) on the apoptosis of myocardial cells induced by advanced glycosylation end products ( AGE ) .
【作者单位】: 九江学院附属医院心内科;南昌大学研究生院医学部;九江学院基础医学院;
【基金】:国家自然科学青年基金资助项目(No 81000075) 江西省教育厅科技课题资助项目(No GJJ09350)
【分类号】:R587.2;R542.2
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,本文编号:1986880
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