钙蛋白酶对NO介导的糖尿病性血管内皮功能障碍的影响研究进展

发布时间：2018-06-15 12:48

  本文选题：钙蛋白酶 + 血管内皮功能障碍　； 参考：《动物医学进展》2016年06期

【摘要】：糖尿病是最常见的代谢病之一,患有糖尿病的个体心脑血管疾病的发病率显著增加。由糖尿病引起的血管内皮功能障碍(ED)的潜在机制尚不明确,激活钙蛋白酶,特别是μ-钙蛋白酶,可增强NO介导的糖尿病ED的炎性反应,同时促进大血管和微血管中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的降解。μ-钙蛋白酶/PKCβ2活化诱导的eNOS-pThr497/495和eNOS使血液中同型半胱氨酸含量升高,从而引起高血糖ED。论文主要综述了钙蛋白酶对NO介导的糖尿病性ED的作用,钙蛋白酶可作为NO介导的糖尿病性ED的一个新的治疗靶点。
[Abstract]:Diabetes is one of the most common metabolic diseases and the incidence of cardiovascular and cerebrovascular diseases in individuals with diabetes has increased significantly. The underlying mechanism of vascular endothelial dysfunction (EDD) caused by diabetes is unclear. Activation of calpain, especially 渭 -calpain, can enhance the inflammatory response of diabetic Ed mediated by no. At the same time, it promoted the degradation of endothelial nitric oxide synthase (Enos) in large vessels and microvessels. The activation of PKC 尾 2 induced eNOS-pThr495 and Enos increased the content of homocysteine in blood, which resulted in high blood glucose ED. This paper reviews the effects of calpain on no mediated diabetic Ed, which can be used as a new therapeutic target for diabetic Ed mediated by no.
【作者单位】： 沈阳农业大学;沈阳市畜牧兽医局;沈阳204医院;
【分类号】：R587.2

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本文编号：2022060