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  本文关键词：TGR5在高糖诱导小鼠心肌细胞凋亡中的作用及其机制，由笔耕文化传播整理发布。

四趔医科太堂亟±堂焦迨塞f唧燃眇 TGR5在高糖诱导小鼠心肌细胞凋亡中的作用及其机制宰 摘 要 背景：2011年11月国际糖尿病联盟 IDF 公布的数据显示，中国糖 尿病患者己超过9000万，位居世界第一，预计到2030年患病人数将增至 1．3亿【11。糖尿病心肌病 diabetic 并发症目前己被肯定，并逐渐被流行病学专家和临床医生所重视。目前认 为糖尿病心肌病导致细胞凋亡的发生主要与以下机制有关： 1 心肌能量 代谢异常，主要是心肌对糖脂利用异常，表现为心肌对脂肪的利用增加， 对糖的利用减少。 2 细胞内钙调控异常。 3 微血管病变和微循环障 碍。 4 高血糖时氧化应激增加，信号转导途径改变，激活细胞程序化死 亡[21。尽管糖尿病心肌病的发病机制尚未明确，但氧化应激在糖尿病心肌 病发生及发展中的地位和作用，己被大家所肯定[31。高血糖所诱导的氧化 应激是启动并贯穿糖尿病心肌病整个阶段，也是引起心肌细胞凋亡和坏死 的重要损伤因素【41。 G蛋白偶联胆汁酸受体I G bileacid 1，TGR5、 protein―coupledreceptor 是一种特殊的胆汁酸膜受体，在胆汁酸信号网中起着重要作用。近年来的 研究证实，它的激活可以改善机体能量代谢，减轻氧化应激及炎症反应【51。 泛表达于多种组织中，如棕色脂肪组织，肝脏，肌肉和中枢神经系统等， 但表达水平在各种组织中有明显差异，其最高表达在胆囊，心肌细胞上也 有表达【6】。 本课题以乳小鼠心肌细胞为研究对象，运用现代分子生物学技术，探 讨在高糖环境下，激动心肌细胞膜上的TGR5受体后，对心肌细胞凋亡的 1300946 +本课题源自国家自然科学基金资助项目 No．3 -1- 万方数据 影响，并研究其可能的机制。 目的：本

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